第十六章 线虫

第一节 概论
第二节 似蚓蛔线虫
第三节 毛首鞭形线虫
第四节 蠕形住肠线虫
第五节 十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫
第六节 粪类圆线虫
第七节 旋毛形线虫
第八节 丝虫
第九节 其他人体寄生线虫
一、东方毛圆线虫
二、美丽筒线虫
三、结膜吸吮线虫
四、广州管圆线虫
五、棘颚口线虫

第一节 概论

线虫隶属线形动物门的线虫纲(Class Nematoda),是无脊椎动物中一个很大的类群,不但种类多,而且数目也极大,估计全球约有1万余种。大多数线虫营自生生活,广泛分布在淡水、海水、沙漠和土壤等自然环境中;营寄生生活的只是其中很少的种类,常见的寄生于人体并能导致严重疾患的线虫约有10余种。重要的有蛔虫、钩虫、丝虫、旋毛虫等。

形态

1.成虫 典型的线虫呈两侧对称的圆柱形,前端一般较钝圆,后端则逐渐变细,体不分节。寄生人体的线虫,不同种类虫体的大小长短相差悬殊。除极少数虫种外,均为雌雄异体。雄虫一般比雌虫小,且尾端多向体腹面卷曲或膨大。

体壁  自外向内由角皮层、皮下层和纵肌层组成(图16-1)。

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图16-1  线虫横切面模式图示体壁结构

⑴角皮层:由皮下层分泌物形成,无细胞结构,含蛋白质(角蛋白、胶原蛋白)、碳水化合物及少量类脂等化学成分。质坚具弹性、光滑,覆盖于体表及口孔、肛孔、排泄孔、阴道等部位。在虫体前端、后端常具有由角皮形成的一些特殊结构,如唇瓣、乳突、翼、嵴及雄虫的交合着伞、交合刺等。这些结构除分别与虫体的感觉、运动、附着、交配等生活活动有关外,同时也常是鉴定虫种的重要依据。

⑵皮层:在角皮层之内,由合胞体组成,无细胞界限,含丰富糖原颗粒、线粒体、内质网及酯酶、磷酸酶等。此层在虫体背面、腹面和两侧面的中央均向内增厚、突出,形成四条纵索,分别称为背索、腹索和侧索。背索和腹索较小,其内有纵行的神经干;两条侧索明显粗大,其内有排泄管通过。两索之间部分称为索间区。

⑶纵肌层:在皮下层之内,由单一纵行排列的肌细胞组成,此层被纵索分成两个亚背区和两个亚腹区。肌细胞由可收缩的纤维部分和不可收缩的细胞体构成,前者邻接皮下层呈垂直排列,含肌球蛋白和肌动蛋白,其协同作用使肌肉收缩与松驰;后者发达并突入原体腔,含胞核、线粒体、内质网、糖原和脂类,能贮存大量糖原是其重要功能之一。根据肌细胞的大小、数量及排列方式,可分为三种肌型(图16-2)。在每一索间区内只有2~5个大肌细胞者,称为少肌型(meromyarian   type),如钩虫;肌细胞多,且细胞体突入原体腔明显者,称为多肌型(polymyarian   type),如蛔虫;肌细胞多而细小,细胞体不明显者,称为细肌型(holomyarian   type),如鞭虫(图16-2)。

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图16-2  线虫的肌型(仿Ichiro Miyaxaki)

原体腔 在体壁与消化管之间的腔隙,因无体腔膜覆盖,故称为原体腔(procoele)。腔内充满富含蛋白质、葡萄糖和钠、钾、氯、锌、铁等多种元素的原体腔液,成为组织器官间营养物质、氧和代谢产物交换的介质。由于封闭液体的流体静力学原理,对于保护内部器官和虫体的运动、排泄等功能均起重要作用。

消化系统(图16-3) 线虫的消化系统包括消化管和腺体。消化管由口孔、口腔、咽管、中肠、直肠和肛门组成,是完全的消化道。口孔在头部顶端,其周常被唇瓣围绕。不同虫种的口腔形状不一,有的虫种口腔变大,形成口囊(brccal   capsule)。咽管通称食管,圆柱形,下段常有膨大部分,其形状是重要的分类特征。咽管腔的横切面呈三叉状,一向腹面,两向背侧面。咽管与中肠相接处常有三叶活瓣,以控制食物的流向。大多数线虫的咽管壁肌肉内有3个咽管腺,背咽管腺一个,较长,开口于口腔中;亚腹咽管腺2个,开口于咽管腔中。腺体分泌物中含有帮助消化食物或具有抗原性的各种酶,如蛋白酶、淀粉酶、纤维素酶及乙酰胆碱酯酶等。肠管为非肌性结构,肠壁由单层柱状上皮细胞构成,内缘具微绒毛,外缘为基膜。肠细胞内含有丰富的线粒体、糖原颗粒、内质网及核蛋白体等,具有吸收和输送营养物质的功能。雄虫的直肠通入泄殖腔,雌虫的肛门通常位于虫体末端的腹面。

生殖系统(图16-3)寄生人体的线虫,其雄性生殖器官通常为一条单管,由睾丸、储精囊、输精管、射精管及交配附器组成,属单管型。睾丸分生发区和生长区两部分。前者是精原细胞分裂发育为精母细胞之处;后者的末端多与储精囊相连,通入输精管。射精管开口于泄殖腔。有些虫种在射精管处有一对腺体,能分泌粘性物质,交配后栓塞雌虫阴门。雄虫尾端几乎均具有1个或1对角质交合刺,由引带和神经控制,可以自由伸缩。线虫的雌性生殖器官也是管状结构,一般包括卵巢、输卵管、子宫、排卵管、阴道和阴门等部分。多数虫种在输卵管近端有一受精囊;远端与子宫相连。卵母细胞在受精囊内与精子结合使之受精。寄生人体的大多数雌虫均具有结构相同的两套雌性生殖管道,属双管型。两个排卵管汇合通入一个阴道,开口于虫体腹面的阴门。阴门的位置依虫种而异,但均在肛门之前。

神经系统(图16-3) 线虫神经系统的中枢部分是咽部神经环,为神经节的联合体。由此向前、向后发出纵行的神经干,均位于背索和腹索中,各神经干之间尚有神经连合。线虫的感觉器官主要是分布在头部和尾部的乳突、头感器和尾感器。乳突主要分布在口孔周围和虫体末端,具有触觉功能;感器的基本结构是神经细胞和支持细胞,有些虫种的感器尚与腺体细胞相通,除具有使虫体对机械的或化学的刺激作出反应的功能外,并能调节腺体的分泌作用。一些虫种缺尾感器。

排泄系统(图16-3) 线虫的排泄系统有管型和腺型两种。有尾感器亚纲的虫种为管型结构,无尾感器亚纲的虫种为腺型。管型的基本结构是一对长排泄管,由一短横管相连,在横管中央腹面有一小管经排泄孔通向体外。有些虫种尚有一对排泄腺与横管相通,其分泌物与虫体的脱鞘有关。腺型则只有一个具大细胞核的排泄细胞,其位于肠管前端,开口在咽部神经环附近的腹面。

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图16-3  线虫内部结构模式图

2.虫卵 寄生线虫的虫卵一般为卵圆形,卵壳多为黄色、棕黄色或无色。卵壳主要是由三层组成:外层较薄,来源于受精卵母细胞的卵膜,称为卵黄膜或受精膜,由脂蛋白构成;中层较厚,称为壳质层(chitinous layer),含壳质及蛋白质,能抵抗外界的机械压力,是卵壳的主要组成部分;内层薄,称为脂层或称蛔甙层(ascaroside),含脂蛋白和蛔甙,具有调节渗透作用的重要功能。既防止水溶性物质从外界渗入卵内,也防止卵内物质向外漏出。有些虫种,如蛔虫,当虫卵通过子宫时,卵壳外附加一层由子宫壁分泌的酸性粘多糖-鞣化蛋白复合物,称为蛋白质外膜。此层对虫卵水分的保持,防止过快干枯死亡有一定的作用。自人体内排出时,虫卵内细胞发育的程度因虫种而异,有的线虫卵内的细胞尚未分裂,如受精蛔虫卵;有的已分裂为数个细胞,如钩虫卵;有的则已发育为蝌蚪期胚,如蛲虫卵;有的虫种,虫卵内的胚胎在子宫内即发育成熟,自阴门排出时已为幼虫阶段,如丝虫。

生活史

线虫的基本发育过程分为虫卵、幼虫和成虫三个阶段。

某些种线虫的虫卵,在适宜的条件(温度、湿度、氧)下,能在外界环境中发育成熟,并能孵化出幼虫。孵化时由于卵内幼虫的活动及其分泌孵化酶(酯酶、壳质酶、蛋白酶)的作用,破坏各层卵壳,使水分浸入,卵内压力增高,导致卵壳破裂,幼虫得以孵出,并进一步发育为感染期蚴后,才感染人体,如钩虫;有些虫种的虫卵在外界只能发育至感染期卵(内含幼虫),当其进入人体内后,在肠道特殊环境条件(温度、pH、二氧化碳等)刺激下,才能卵化出幼虫,如蛔虫;一些直接产幼虫的虫种,其幼虫需在中间宿主体内发育为感染期蚴后,通过中间宿主再感染人体,如丝虫。

线虫的幼虫在发育中最显著的特征是蜕皮(molting)。蜕皮时,皮下层组织先行增厚,旧角皮与其分离,同时由皮下层分泌物逐渐形成新角皮。旧角皮在幼虫分泌的蜕皮液(主要含亮氨酸氨肽酶)作用下,自内向外逐渐溶解,最终导致破裂而脱掉。幼虫的发育一般分为四期,共蜕皮四次。有些虫种第二次蜕皮后,发育为感染期幼虫,此为寄生性线虫生活史中由自生生活向寄生生活转化的一个重要过渡阶段。此期幼虫不太活动,也不摄食,只能利用体内贮存的物质,以脂类代谢为主,维持最低的能量消耗。一般幼虫经第四次蜕皮后进入皮虫期,逐渐发育成熟。

根据生活史中有无中间宿主,可将线虫发育过程分为两种类型:生活史中无中间宿主者,称为直接发育型,其过程较简单,寄生肠道的线虫多属此型,如钩虫。属于此发育类型的线虫,亦可统称为土源性线虫。生活史中有中间宿主者,称为间接发育型,其过程较复杂,寄生组织内的线虫多属此型,如丝虫。属于此发育类型的线虫,亦可统称为生物源性线虫。另外,某些种线虫的生活史包括自生世代和寄生世代现象,其过程更为复杂,如粪类圆线虫。

在线虫生活的环境中,各种理化因素对其发育都有影响,其中尤以温度、湿度和氧更为重要。线虫卵和幼虫在外界发育时,一般需要适宜的温度和湿度,高温或低温都会抑制其生长发育;若温度过高,将加速虫体的耗竭,以致死亡。另外,当土壤湿度较低时,易引起虫体失水,代谢降低;若湿度过大,土壤中氧含量低,也不利虫体的生存。不同虫种、各发育阶段及其活动状况对氧的需求也不完全相同。成虫一般能适应人体内的环境,一旦因其他疾病引起生理变化时,也会导致虫体的排出或死亡。

生理

营养与代谢  线虫在它们所生活的环境中获取食物,寄生在肠腔中的线虫,多以肠内容物为食。如蛔虫。有些虫种可咬破肠粘膜,则以血液或粘膜物质为食。如钩虫。寄生在组织、器官内的线虫,以体液或组织液为食。如丝虫。线虫的成虫期主要是通过糖类代谢,从中获取能量维持生存。许多种线虫体内都具有三羧酸循环中所需的酶,在氧充分时,均能通过三羧酸循环获取足够的能量。某些线虫(如蛔虫),由于长期适应肠腔的低氧环境,多通过糖酵解及替代途径,从无氧代谢中获得较多的能量。氨基酸及蛋白质代谢在线虫生长、繁殖、产卵等过程中广泛存在,其代谢产物主要是氨,它能改变细胞的pH,影响通透性。游离氨的排出主要是通过体表扩散,而离子状态铵则是通过肠道排出,而不是通过排泄系统。多数线虫的幼虫期是以活跃的脂代谢获取能量。

呼吸与渗透  线虫无呼吸系统和循环系统,氧大多是通过其体壁吸收并扩散到体内各组织中。有的虫种,氧是由食物中摄入消化道的。在线虫的吸收与排泄过程中,水的渗透作用是很重要的,体表及其它一些部位均能进行水的交换。由于体表有类脂成分,易于某些亲脂分子渗入体内。如有机磷等杀虫剂,就是利用其具有亲脂特性,穿透体壁而发挥杀虫效能的。

致病

寄生线虫机械性破坏和毒性作用对人体的危害程度与虫种、寄生数量、发育阶段、寄生部位以及人体对寄生虫的防御能力与免疫反应等因素有关。

感染阶段为幼虫的寄生线虫,当幼虫侵入皮肤时,可以引起皮炎;当幼虫在体内移行或寄生于组织内时,可引起局部炎症反应或全身反应。成虫致病多与寄生部位有关,一般均可导致组织出现损伤、出血、炎症、细胞增生等病变。根据病程的长短,以及病变程度,患者可表现出不同的临床症状。个别虫种,则可因人体自身免疫系统的障碍或长期不正确使用激素等,而导致严重感染,造成多组织、多器官性损害。

若幼虫出现迁延移行或成虫发生异位寄生等现象时,对人体也会造成判断困难的各种各样的临床症状。一般寄生于组织内的线虫比寄生于肠道内的线虫致病性强。

分类

我国常见的寄生人体的线虫,属线虫纲,根据尾感器的有无划分为两个亚纲,其分类见表(表16-1)。

表16-1 我国重要医学线虫的分类

亚纲
尾感器亚纲
Phasmidea
小杆目
Rhabditata
类圆科
Strongyloididae
类圆线虫属
Shrongyloides
粪类圆线虫
S.stercoralis
  圆线目
Strongylata
钩口科
Ancylostomatidae
钩口线虫属
Ancylostoma
十二指肠钩口线虫
A.duodenale
      板口线虫属
Necator
美洲板口线虫
N.americanus
    毛圆科
Trichostrongylidae
毛圆线虫属
Trichostrongylus
东方毛圆线虫
T.orientalis
    管圆科
Angiostrongylidae
管圆线虫属
Angiostrongylus
广州管圆线虫
A.cantonensis
  蛔目
Ascaridata
蛔科
Ascaridae
蛔线虫属
Ascaris
似蚓蛔线虫
A.lumbricoides
  尖尾目
Oxyurata
尖尾科
Oxyuridae
住肠线虫属
Enterobius
蠕形住肠线虫
E.vermicularis
  旋尾目
Spirurata
颚口科
Gnathostomatidae
颚口线虫属
Gnathostoma
棘颚口线虫
G.spinigerum
    筒线科
Gongylonematidae
筒线虫属
Gongylonema
美丽筒线虫
G.pulchrum
    吸吮科
Thelaziidae
吸吮线虫属
Thelazia
结膜吸吮线虫
T.callipaeda
  丝虫目
Filariata
盖头虫科
Dipetalonematidae
吴策线虫属
Wuchereria
班氏吴策线虫
W.bancrofti
      布鲁线虫属
Brugia
马来布鲁线虫
B.malayi
无尾感器亚纲
Aphasmidea
鞭尾目
Trichurata
毛形虫科
Trichinellidae
旋毛形线虫属
Trichinella
旋毛形线虫
T.spiralis
    鞭虫科
Trichuridae
鞭虫属
Trichuris
毛首鞭形线虫
T.trichiura

第二节 似蚓蛔线虫

似蚓蛔线虫(Ascaris  lumbricoides  Linnaeus,1758)简称蛔虫,是人体内最常见的寄生虫之一。成虫寄生于小肠,可引起蛔虫病(Ascariasis)。此外,犬弓首线虫(Toxocara   canis,简称犬蛔虫)是犬类常见的肠道寄生虫,其幼虫能在人体内移行,引起内脏幼虫移行症(visceral   larva  migrans,VLM)。

形态

成虫 为寄生人体的肠道线虫中体型最大者,虫体呈长圆柱形,头、尾两端略细,形似蚯蚓。活虫呈粉红色或微黄色,体表可见有细横纹和两条明显的侧索。口孔位于虫体顶端,其周有三个呈品字形排列的唇瓣。背唇瓣一个,较大,亚腹唇瓣两个,略小。唇瓣内缘有细齿,外缘有乳突。直肠短,雌虫消化道末端开口于肛门,雄虫则通入泄殖腔。雌虫长约20~35cm,个别虫体可达49cm,最宽处直径约为3~6mm,尾端钝圆。雌性生殖系统为双管型,盘绕在虫体后2/3部分的原体腔内,阴门位于虫体前、中1/3交界处的腹面。雄虫长约15~31cm,最宽处直径约为2~4mm,尾端向腹面卷曲。雄性生殖系统为单管型,盘绕在虫体后半部的原体腔内。具有一对象牙状交合刺,在泄殖腔前、后有多对乳突。

虫卵 自人体排出的蛔虫卵,有受精卵和未受精卵两种。受精蛔虫卵呈宽卵圆形,大小约为45~75×35~50µm, 卵壳自外向内分为三层:受精膜、壳质层和蛔甙层。壳质层较厚,另两层极薄,在普通显微镜下难以分清。卵壳内有一个大而圆的细胞,与卵壳间常见有新月形空隙。卵壳外有一层由虫体子宫分泌形成的蛋白质膜,表面凹凸不平,在肠道内被胆汁染成棕黄色。未受精蛔虫卵多呈长椭圆形,大小约为88~94×49~44µm,  壳质层与蛋白质膜均较受精蛔虫卵薄,无蛔甙层,卵壳内含许多大小不等的折光性颗粒( 图16-4)。若蛔虫卵的蛋白质膜脱落,卵壳则呈无色透明,应注意与其他线虫卵的鉴别。

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图16-4  蛔虫卵

生活史

蛔虫的发育过程包括虫卵在外界土壤中的发育和虫体在人体内发育的两个阶段。生活史不需要中间宿主,属直接发育型。

散布于土壤中的受精蛔虫卵,在潮湿、荫蔽、氧充足和适宜温度(21~30℃)的条件下,约经2周,虫卵内的细胞发育为幼虫。再经过1周,幼虫进行第一次蜕皮后变为二期幼虫。卵内含有二期幼虫的蛔虫卵,称为感染期卵。人体经口误食感染期卵后,在小肠环境条件(温度、pH、低氧等)的综合影响下,幼虫分泌含有酯酶、壳质酶及蛋白酶的孵化液,分别作用于卵壳各层。同时,卵内幼虫的活动性增大,最后破卵壳孵出。孵出的幼虫侵入小肠粘膜和粘膜下层,并钻入肠壁小静脉或淋巴管,经门静脉系统到肝,再经右心到肺,幼虫穿过肺毛细血管进入肺泡。在此,在幼虫经过第二次及第三次蜕皮(约在感染后10天内),发育为第四期幼虫。然后,四期幼虫沿支气管、气管移行到咽,被吞咽入食管,经胃到小肠。在小肠内,幼虫进行第四次蜕皮后,经数周逐渐发育为成虫(图16-5)。自人体感染到雌虫产卵约需60~75天。一条雌虫每天排卵可多次24个,成虫在人体内存活时间通常为一年左右。

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图16-5  蛔虫生活史

蛔虫通过其肠上皮细胞微绒毛吸收葡萄糖、氨基酸及脂肪酸。成虫的能量来源主要是通过厌氧糖酵解过程而获得。由于成虫的丙酮酸激酶的活性低,因此只能将糖分解到磷酸烯醇式丙酮酸,再经过多种酶的作用,最后生成苹果酸。在线粒体内,其中一部分苹果酸进行称为替代途径的还原反应,经延胡索酸还原为琥珀酸。在这个反应中,多产生一分子的ATP。这也是蛔虫适应低氧寄生环境的结果。

致病

蛔虫幼虫和成虫对人体均有致病作用,主要表现为机械性损伤、变态反应及肠功能障碍等。

1.幼虫期致病 在人体内,自二期幼虫侵入肠壁开始,到经肝、肺移行,发育至最后在小肠内寄生等,均可引起组织损伤。在肝、肺,幼虫周围可有嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润,进而转变为由组织细胞、上皮样细胞与多核巨细胞形成的肉芽肿。其中以肺病病变更为明显,重度感染时,可出现肺出血、肺水肿、支气管扩张及粘液分泌增加等。患者可出现发热、咳嗽、哮喘、血痰以及血中嗜酸性粒细胞比例增高等临床症象。部分病人肺部X线检查,可见浸润性病变,病灶常有游走现象,并多在1~2周内可自行消散。这种单纯的肺部炎性细胞浸润及血中嗜酸性粒细胞增多的表现,即称肺蛔虫症,亦称Loeffler综合征。当重度感染时,幼虫也可侵入甲状腺、脾、脑、肾等器官,引起异位损害。若通过胎盘,也可到胎儿体内寄生。

2.成虫期致病 蛔虫对人体的致病作用主要由成虫引起,可有以下几种表现:

⑴掠夺营养与影响吸收:由于蛔虫以人体肠腔内半消化物为食,以及代谢产物毒性刺激的原因,不但掠夺营养、损伤肠粘膜,造成食物的消化和吸收障碍,而且影响机体对蛋白质、脂肪、碳水化合物,以及维生素A、B2和C的吸收,导致营养不良。患者常有食欲不振、恶心、呕吐、以及间歇性脐周疼痛等表现。重度感染的儿童,甚至可引起发育障碍。

⑵引起变态反应:蛔虫病患者也可出现荨麻疹、皮肤瘙痒、血管神经性水肿,以及结膜炎等症状。这可能是由于蛔虫变应原被人体吸收后,引起IgE介导的变态反应反致。

⑶常见的并发症:蛔虫有钻孔习性,当寄生环境发生改变时,如人体发热、胃肠病变、食入过多辛辣食物,以及不适当的驱虫治疗时,常可刺激虫体活动力增强,容易钻入开口于肠壁上的各种管道。如胆道、胰管、阑尾等,可分别引起胆道蛔虫症、蛔虫性胰腺炎,阑尾炎或蛔虫性肉芽肿等。胆道蛔虫病是临床较为常见的合并症,虫体侵入部位多在胆总管。主要症状是突发性右上腹绞痛,并向右肩、背部及下腹部放射。疼痛呈间歇性加剧,伴有恶心、呕吐等。如诊治不及时,由于虫体带入胆管的细菌造成严重感染,导致化脓性胆管炎、胆囊炎,甚至发生胆管坏死、穿孔等。

肠梗阻也是常见的并发症之一,梗阻原因是由于大量成虫纽结成团,堵塞肠管,寄生部位肠段发生蠕动障碍所致,阻塞部位多发生在回肠。临床表现为脐周或右下腹突发间歇性疼痛,并有呕吐、腹胀等,在患者腹部可触及条索状移动团块。个别病人甚至出现蛔虫性肠穿孔,引起局限性或弥漫性腹膜炎。国外曾报道一例2岁女孩因大量感染蛔虫而死亡。尸检发现回肠内有蛔虫团块,导致肠纽转和肠坏死。检获908条虫体。台湾一患者,男,11岁,经手术取出蛔虫1806条,虫重4公斤。

实验诊断

自患者粪便中检查出虫卵,即可确诊。由于蛔虫产卵量大,采用直接涂片法,查一张涂片的检出率为80%左右,查3张涂片可达95%。对直接涂片阴性者,也可采用沉淀集卵法或饱和盐水浮聚法,检出效果更好。

对粪便中查不到虫卵,而临床表现疑似蛔虫病者,可用驱虫治疗性诊断,根据患者排出虫体的形态进行鉴别。

疑为肺蛔症或蛔虫幼虫引起的过敏性肺炎的患者,可检查痰中蛔蚴确诊。

流行

蛔虫的分布呈世界性,尤其在在温暖、潮湿和卫生条件差的地区,人群感染较为普遍。蛔虫感染率,农村高于城市;儿童高于成人。目前,我国多数地区农村人群的感染率仍高达60%~90%。

粪便内含受精蛔虫卵的人是蛔虫感染的传染源,蛔虫卵在外界环境中无需中间宿主而直接发育为感染期卵。而且,蛔虫产卵量大,虫卵对外界理、化等不良因素的抵抗力强,在荫蔽的土壤中或蔬菜上,一般可活数月至一年;食用醋、酱油或腌菜、泡菜的盐水,也不能将虫卵杀死。蛔虫卵对一些化学品具有抵抗力,主要是由于卵壳蛔甙层的保护作用,如10%的硫酸、盐酸、硝酸或磷酸溶液均不能影响虫卵内幼虫的发育;而对于能溶解或透过蛔甙层的有机溶剂或气体,如氯仿、乙醚、乙醇和苯等有机溶剂,以及氰化氢、氨、溴甲烷和一氧化碳等气体则很敏感,卵细胞或幼虫皆可被杀死。

使用未经无害化处理的人粪施肥,或儿童随地解便是造成蛔虫卵污染土壤、蔬菜或地面的主要方式。鸡、犬、蝇类的机械性携带,也对蛔虫卵的散播起一定作用。人因接触被虫卵污染的泥土、蔬菜,经口吞入附在手指上的感染期卵;或者食用被虫卵污染的生菜、泡菜和瓜果等而受到感染。国内,曾有人群因生食带有感染期卵的甘薯、胡萝卜及腌菜后,在一个地区引起暴发性蛔虫性哮喘的报道;也曾有因食用在干粪坑埋藏过又未经清洗的甘蔗而致由幼虫引起数十例过敏性肺炎的报告。人群感染蛔虫的季节与当地气候、生产活动等因素有关,一般认为,主要在春、夏季节。

另外,蛔虫的普遍感染与广泛流行,还与经济条件、生产方式、生活水平以及文化水平和卫生习惯等社会因素有密切关系。因此,发展经济、提高文化水平和养成良好的卫生习惯,就会使人群蛔虫的感染率大为降低。

防治

对蛔虫病的防治,应采取综合性措施。包括查治病人和带虫者,处理粪便、管好水源和预防感染几个方面。

加强宣传教育,普及卫生知识,注意饮食卫生和个人卫生,做到饭前、便后洗手,不生食未洗净的蔬菜及瓜果,不饮生水,防止食入蛔虫卵,减少感染机会。

使用无害化人粪做肥料,防止粪便污染环境是切断蛔虫传播途径的重要措施。在使用水粪做肥料的地区,可采用五格三池贮粪法,使粪便中虫卵大部分沉降在池底。由于粪水中游离氨的作用和厌氧发酵,虫卵可被杀灭,同时也会增加肥效。利用沼气池发酵,既可解决农户照明、煮饭;又有利粪便无害化处理。可半年左右清除一次粪渣。此时,绝大部分虫卵已失去感染能力。在用于粪做肥料的地区,可采用泥封堆肥法,三天后,粪堆内温度可上升至52℃或更高,可以杀死蛔虫卵。

对病人和带虫者进行驱虫治疗,是控制传染源的重要措施。驱虫治疗既可降低感染率,减少传染源,又可改善儿童的健康状况。驱虫时间宜在感染高峰之后的秋、冬季节,学龄儿童可采用集体服药。由于存在再感染的可能,所以,最好每隔3~4个月驱虫一次。常用的驱虫药物有丙硫咪唑、甲苯咪唑,左旋咪唑和构橼酸哌嗪(商品名为驱蛔灵)等,驱虫效果都较好,并且副作用少。对有并发症的患者,应及时送医院诊治,不要自行用药,以免贻误病情。

第三节 毛首鞭形线虫

毛首鞭形线虫(Trichuris  trichiura  Linnaeus,1771)简称鞭虫,是人体常见的寄生线虫之一。成虫寄生于人体盲肠,可以引起鞭虫病(trichuriasis)。

形态

成虫外形似马鞭,前端细长,约占虫体长的3/5,后端明显粗大。鞭虫口腔极小,具有2个半月形唇瓣。在两唇瓣间有一尖刀状口矛,活动时可自口腔伸出。咽管细长,前段为肌性,后段为腺性。咽管外由呈串球状排列的杆细胞组成的杆状体包绕,杆细胞的分泌物可能具有消化宿主组织的酶,具有抗原性。雌虫长35~50mm,尾端钝圆,阴门位于虫体粗大部前方的腹面。雄虫长30~45mm,尾端向腹面呈环状卷曲,有交合刺1根,可自鞘内伸出,鞘表面有小刺。两性成虫的生殖系统均为单管型(图16-6)。

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图16-6  鞭虫

鞭虫卵呈纺锤形,大小约为50~54×22~23µm,黄褐色,卵壳较厚,两端各具一个透明的盖塞(opercular   blug)。虫卵自人体排出时,卵壳内细胞尚未分裂(图16-6)。

生活史

成虫主要寄生于人体盲肠内,严重感染时,亦可在结肠、直肠,直到回肠下段寄生。雌虫每日产卵约1000~7000个,虫卵随粪便排出体外,在泥土中温度、湿度适宜的条件下,约经3~5周即可发育为感染期卵。这种虫卵随被污染的食物、饮水、蔬菜等经口进入人体。在小肠内,卵内幼虫活动加剧,以及分泌酶的作用,幼虫自卵壳一端的盖塞处逸出。并多从肠腺隐窝处侵入局部肠粘膜,摄取营养,进行发育。经10天左右,幼虫重新回到肠腔,再移行至盲肠,以其纤细的前端钻入肠壁粘膜至粘膜下层组织,后端则裸露在肠腔内寄生并发育为成虫。自误食感染期虫卵至成虫发育成熟产卵,约需时1~3个月。鞭虫在人体内一般可存活3~5年。

致病

由于虫体的机械性损伤和分泌物的刺激作用,可致肠壁粘膜组织出现充血、水肿或出血等慢性炎症反应。少数患者可有细胞增生,肠壁组织明显增厚,以及在炎症基础上形成肉芽肿等病变。鞭虫以组织液和血液为食,重度感染者可致慢性失血。

一般轻度感染多无明显症状,惟在进行常规粪检时,才发现有鞭虫寄生。严重感染者可出现头晕、腹痛、慢性腹泻、消瘦及贫血等。儿童重度感染,可导致直肠脱垂,多见于营养不良或并发肠道致病菌感染的病例。少数患者可出现发热、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多、四肢浮肿等全身反应,以及诱发或加重其他疾病,如阿米巴痢疾、阑尾炎等。

实验诊断

鞭虫病的诊断以检获虫卵为依据,可采用粪便直接涂片法、沉淀集卵法及饱和盐水浮聚法等。因鞭虫卵较小,容易漏检,需反复检查,以提高检出率。

流行

鞭虫广泛分布于热带及温带地区,尤以温暖、潮湿的环境更有利鞭虫卵的发育和传播。在荫蔽、氧充足的环境中,适宜虫卵发育的温度为30℃,并能保持感染能力达数月致数年。鞭虫卵对低温、干燥的抵抗力不及蛔虫卵强,因此,在我国南方人群的鞭虫感染率明显高于北方干旱地区。

鞭虫感染常与蛔虫感染并存,但感染率一般低于蛔虫。人是唯一的传染源。儿童的感染率及感染度均比成人高,这可能与儿童卫生习惯较差,以及接触感染期虫卵的机会多有关。

防治

防治原则基本上与蛔虫相同。应强调加强环境卫生、个人卫生和饮食卫生,并做好保护饮用水的清洁及加强粪便管理,这是预防鞭虫感染的主要措施。对病人和带虫者应重视驱虫,近年来采用甲苯咪唑、丙硫咪唑对治疗鞭虫病的效果较好。

第四节 蠕形住肠线虫

蠕形住肠线虫(Enterobius  vermicularis  Linnaeus,1758)又称蛲虫,本虫呈世界性分布,儿童感染较为普遍,可以引起蛲虫病(enterobiasis)。

形态

成虫细小,乳白色。虫体角皮具有横纹,头端角皮膨大,形成头翼。体两侧角皮突出如嵴,称侧翼。口囊不明显,口孔周围有三片唇瓣。咽管末端膨大呈球形,称咽管球。雌虫大小约为8~13×0.3~0.5mm,虫体中部膨大,尾端直而尖细,其尖细部分约为虫体长的1/3。生殖系统为双管型,前后二子宫汇合通入阴道,阴门位于体前、中1/3交界处腹面正中线上,肛门位于体中、后1/3交界处腹面。雄虫微小,大小约为2~5×0.1~0.2mm,体后端向腹面卷曲,具有尾翼及数对乳突,生殖系统为单管型,泄殖腔开口于虫体尾端,有1根交合刺(图16-7)。

虫卵大小约为50~60×20~30µm,卵壳无色透明,有两层壳质,蛋白质膜光滑。普通显微镜下观察的卵壳一侧较平,一侧稍凸,两端不等宽,虫卵的立体构型呈近似椭圆形的不等面三角体。虫卵自虫体排出时,卵壳内细胞多已发育至蝌蚪期胚(图16-7)。

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图16-7  蛲虫成虫与虫卵

生活史

成虫寄生于人体的盲肠、阑尾、结肠、直肠及回肠下段,重度感染时,也可在小肠上段甚至胃及食管等部位寄生。虫体借助头翼、唇瓣的作用,附着在肠粘膜上,或在肠腔内呈游离状态。成虫以肠内容物、组织或血液为食。雌、雄虫交配后,雄虫多很快死亡,雌虫子宫内充满虫卵,并向肠腔下段移行。在肠内低氧压环境中,虫卵一般不被产出或仅少量被产出。当人睡眠后,肛门括约肌松弛时,部分雌虫移行到肛门外,因受温度和湿度的改变及氧的刺激,开始大量排卵,虫卵被粘附在肛周皮肤上。排卵后的雌虫多因干枯死亡,但少数雌虫可由肛门蠕动移行返回肠腔。若进入阴道、子宫、输卵管、尿道或腹腔、盆腔等部位,可导致异位寄生。

虫卵在肛门附近,因温度(34~36℃)、相对湿度(90%~100%)适宜,氧充足,卵胚很快发育,约经6小时,卵壳内幼虫发育成熟,并蜕皮1次,即为感染期卵。雌虫的产卵活动引起肛周皮肤发痒,当患儿用手搔抓时,虫卵污染手指,再经口食入再形成自身感染。感染期卵也可散落在衣裤、被褥或玩具、食物上,经吞食或随空气吸入等方式使人受染。

虫卵在十二指肠内孵出幼虫,幼虫沿小肠下行途中蜕皮两次,到结肠内再蜕皮1次后发育为成虫。自吞食感染期虫卵至雌虫产卵约需2~6周(图16-8)。雌虫在人体内存活一般不超过2个月。若虫卵在肛周皮肤上孵化出幼虫,然后幼虫经肛门进入肠内,并可发育为成虫,有人称此种感染方式为逆行感染。但蛲虫卵能否在人体肛周孵化,尚待证实。

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图16-8  蛲虫生活史(采孙义临、张维真)

致病

雌虫的产卵活动所引起的肛门及会阴部皮肤搔痒及继发性炎症,是蛲虫病的主要症状。患者常有烦躁不安、失眠、食欲减退、夜惊等表现,长期反复感染,会影响儿童的健康成长。

虫体附着局部肠粘膜的轻度损伤,可致消化功能紊乱或慢性炎症,一般不表现明显症状。若有异位寄生时,则可导致严重后果。较为常见的是由于雌虫侵入阴道后而引起的阴道炎、子宫内膜炎和输卵管炎等。如在腹腔、腹膜、盆腔、肠壁组织、输卵管等部位寄生,也可引起以虫体或虫卵为中心的肉芽肿病变。此外,在肝、肺、膀胱、输尿管、前列腺等处,也曾有异位性损害的报道。

实验诊断

因蛲虫一般不在人体肠道内产卵,所以粪便检查虫卵的阳性率极低,故诊断蛲虫病常采用透明胶纸拭子法或棉签拭子法,于清晨解便前或洗澡前检查肛周。此法操作简便,检出率高。若首次检查阴性,可连续检查2~3天。此外,如发现患儿睡后用手抓挠肛门时,即可查看肛周有无成虫。

流行

蛲虫病是一种常见的人体寄生虫病,国内各地人体感染较为普遍。一般存在城市高于农村、儿童高于成人、在集体机构(如幼儿园等)生活的儿童感染率更高的特点。儿童感染率在40%以上,但近年由于广泛开展儿童保健工作,儿童的感染率及感染率均普遍下降。

病人和带虫者是唯一的传染源,感染方式主要是通过肛门-手-口的直接感染和人群的间接接触感染。蛲虫卵的抵抗力较强,在室内一般可存活3周左右。因此,在幼儿园的教室、寝室内和玩具、衣被上均可查到蛲虫卵。此外,在儿童的指甲垢中亦可查见虫卵,这是造成相互感染和自身感染的重要途径,也是反复感染的原因。

防治

根据本虫的流行特点,宜采取综合措施,以防止相互感染和自身反复感染。讲究公共卫生,家庭卫生和个人卫生,做到饭前便后洗手,勤剪指甲,定期烫洗被褥和清洗玩具,或用0.05%的碘液处理玩具,1小时后虫卵可被全部杀死。这些都是预防感染的好办法。

驱除蛲虫可将几种药物合用效果更好,并减少副作用。甲苯咪唑与噻乙哟啶或噻嘧啶与甲苯咪唑一次服用,治愈率可达98%左右。另外,复方甲苯咪唑、丙硫咪唑等药也具有用量少,效果好和副作用轻等优点。除药物驱虫外,也可用生理盐水(0.8%)灌肠驱虫,效果也很好。但要注意生理盐水用量,以防发生意外。使用蛲虫膏、2%白降汞膏或龙胆紫等涂于肛周,有止痒杀虫作用。

第五节 十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫

钩虫(hookworm)是钩口科线虫的统称,发达的口囊是其形态学的特征。在寄生人体消化道的线虫中,钩虫的危害性最严重,由于钩虫的寄生,可使人体长期慢性失血,从而导致患者出现贫血及与贫血相关的症状。钩虫呈世界性分布,尤其在热带及亚热带地区,人群感染较为普遍。据估计,目前,全世界钩虫感染人数达9亿左右。在我国,钩虫病仍是严重危害人民健康的寄生虫病之一。

寄生人体的钩虫,主要有十二指肠钩口线虫(Ancylostoma  duodenale   Dubini,1843),简称十二指肠钩虫;美洲板口线虫(Necator   americanus  Stiles,1902),简称美洲钩虫。另外,偶尔可寄生人体的锡兰钩口线虫(Ancylostoma   ceylanicum  Loose,1911),其危害性与前两种钩虫相似。犬钩口线虫(Ancylostoma   caninum  Ercolani,1859)和巴西钩口线虫(Aucylostoma   braziliense  Gomez  de  Faria,1910)的感染期蚴,虽也可侵入人体,引起皮肤幼虫移行症(cutaneous larva migrans,CLM)。因幼虫移行蜿蜒弯曲,引起皮疹呈匐行线状,故称匐形疹(creeping   eruption)。但幼虫不能发育为成虫。

形态

成虫体长约1cm左右,半透明,肉红色,死后呈灰白色。虫体前端较细,顶端有一发达的口囊,由坚韧的角质构成。因虫体前端向背面仰曲,口囊的上缘为腹面、下缘为背面。十二指肠钩虫的口囊呈扁卵圆形,其腹侧缘有钩齿2对,外齿一般较内齿略大,背侧中央有一半圆形深凹,两侧微呈突起。美洲钩虫口囊呈椭圆形。其腹侧缘有板齿1对,背侧缘则有1个呈圆锥状的尖齿(图16-9,16-10)。钩虫的咽管长度约为体长的1/6,其后端略膨大,咽管壁肌肉发达。肠管壁薄,由单层上皮细胞构成,内壁有微细绒毛,利于氧及营养物质的吸收和扩散。

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图16-9  两种人体钩虫的口囊与交合伞

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图16-10  两种钩虫口囊扫描电镜图(许世锷供图)

钩虫体内有三种单细胞腺体:①头腺1对,位于虫体两侧,前端与头感器相连,开口于口囊两侧的头感器孔,后端可达虫体中横线前后。头腺主要分泌抗凝素及乙酰胆碱酯酶,抗凝素是一种耐热的非酶性多肽,具有抗凝血酶原作用,阻止宿主肠壁伤口的血液凝固,有利于钩虫的吸血,头腺的分泌活动受神经控制;②咽腺3个,位于咽管壁内,其主要分泌物为乙酰胆碱酯酶、蛋白酶及胶原酶。乙酰胆碱酯酶可破坏乙酰胆碱,而影响神经介质的传递作用,降低宿主肠壁的蠕动,有利于虫体的附着。经细胞酶化学定量分析,美洲钩虫乙酰胆碱酯酶含量比十二指肠钩虫高;③排泄腺1对,呈囊状,游离于原体腔的亚腹侧,长可达虫体后1/3处,腺体与排泄横管相连,分泌物主要为蛋白酶。

钩虫雄性生殖系统为单管型,雄虫末端膨大,即为角皮延伸形成的膜质交合伞。交合伞由2个侧叶和1个背叶组成,其内有肌性指状辐肋,依其部位分别称为背辐肋、侧辐肋和腹辐肋。背辐肋的分支特点是鉴定虫种的重要依据之一。雄虫有一对交合刺。雌虫末端呈圆锥型,有的虫种具有尾刺,生殖系统为双管型,阴门位于虫体腹面中部或其前、后。

根据虫体外形、口囊特点,雄虫交合伞外形及其背辐肋分支、交合刺形状,雌虫尾刺的有无及阴门的位置等,十二指肠钩虫与美洲钩虫的形态鉴别要点见表16-2。

表16-2寄生人体两种钩虫成虫的鉴别

鉴别要点 十二指肠钩虫 美洲钩虫
大小
(mm)
♀:10~13×0.6
♂:8~11×0.4~0,5
9~11×0.4
7~9×0.3
体形 前端与后端均向背面弯曲,体呈“C”形 前端向背面仰曲,后端向腹面弯曲,体呈“∫”形
口囊 腹侧前缘有两对钩齿 腹侧前缘有一对板齿
交合伞 撑开时略呈圆形 撑开时略呈扁圆形
背辐肋 远端分两支,每支两分三小支 基部先分两支,每支远端再分两小支
交合刺 两刺呈长鬃状,末端分开 一刺末端呈钩状,常包套于另一刺的凹槽内
阴门 位于体中部略后 位于体中部略前
尾刺

幼虫  通称钩蚴,分为杆状蚴和丝状蚴两个阶段。杆状蚴体壁透明,前端钝圆,后端尖细。口腔细长,有口孔,咽管前段较粗,中段细,后段则膨大呈球状。杆状蚴有两期,第一期杆状蚴大小约为0.23~0.4×0.017mm,第二期杆状蚴大小约为0.4×0.029mm。丝状蚴大小约为0.5~0.7×0.025mm,口腔封闭,在与咽管连接处的腔壁背面和腹面各有1个角质矛状结构,称为口矛或咽管矛。口矛既有助于虫体的穿刺作用,其形状也有助于丝状蚴虫种的鉴定(图16-11)。丝状蚴的咽管细长,约为虫体长的1/5,整条丝状蚴体表覆盖鞘膜,为第2期杆状蚴蜕皮时残留的旧角皮,对虫体有保护作用。丝状蚴具有感染能力,故又称为感染期蚴。当丝状蚴侵入人体皮肤时,鞘膜即被脱掉。

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图16-11  两种钩虫丝状蚴的前端(示口矛)

由于两种钩虫的分布、致病力及对驱虫药物的敏感程度均有差异。因此,鉴别钩蚴在流行病学、生态学及防治方面都有实际意义。两种钩虫丝状蚴的鉴别要点见表16-3。

表16-3 寄生人体两种钩虫丝状蚴的鉴别

鉴别要点

十二指肠钩虫

美洲钩虫

外形

圆柱形,虫体细长,头端略扁平,尾端较钝

长纺锤形,虫体较短粗,头端略圆,尾端较尖

鞘横纹

不显著

显著

口矛

透明丝状,背矛较粗,两矛间距宽

黑色杆状,前端稍分叉,两矛粗细相等,两矛间距窄

肠管

管腔较窄,为体宽的½,肠细胞颗粒丰富

管腔较宽,为体宽的3/5,肠细胞颗粒少

虫卵  椭圆形,壳薄,无色透明。大小约为56~76×36~40µm,随粪便排出时,
卵内细胞多为2~4个,卵壳与细胞间有明显的空隙。若患者便秘或粪便放置过久,
卵内细胞可继续分裂为多细胞期。十二指肠钩虫卵与美洲钩虫卵极为相似,不易
区别(图16-12)。

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图16-12  钩虫卵

生活史

十二指肠钩虫与美洲钩虫的生活史基本相同。

成虫寄生于人体小肠上段,虫卵随粪便排出体外后,在温暖(25~30℃)、潮湿
(相对湿度为60%~80%)、荫蔽、含氧充足的疏松土壤中,卵内细胞不断分裂,24小时内第一期杆状蚴即可破壳孵出。此期幼虫以细菌及有机物为食,生长很快,在48小时内进行第一次蜕皮,发育为第二期杆状蚴。此后,虫体继续增长,并可将摄取的食物贮存于肠细胞内。经5~6天后,虫体口腔封闭,停止摄食,咽管变长,进行第二次蜕皮后发育为丝状蚴,即感染期蚴。绝大多数的感染期蚴生存于1~2cm深的表层土壤内,并常呈聚集性活动,在污染较重的一小块土中,有时常可检获数千条幼虫。此期幼虫还可借助覆盖体表水膜的表面张力,沿植物茎或草枝向上爬行,最高可达20cm左右。

感染期蚴具有明显的向温性,当其与人体皮肤接触并受到体温的刺激后,虫体活动力显著增强,经毛囊、汗腺口或皮肤破损处主动钻入人体,时间约需30分钟至1小时,感染期蚴侵入皮肤,除主要依靠虫体活跃的穿刺能力外,可能也与咽管腺分泌的胶原酶活性有关。钩蚴钻入皮肤后,在皮下组织移行并进入小静脉或淋巴管,随血流经右心至肺,穿出毛细血管进入肺泡。此后,幼虫沿肺泡并借助小支气管、支气管上皮细胞纤毛摆动向上移行至咽,随吞咽活动经食管、胃到达小肠。幼虫在小肠内迅速发育,并在感染后的第3~4天进行第三次蜕皮,形成口囊、吸附肠壁,摄取营养,再经10天左右,进行第四次蜕皮后逐渐发育为成虫。自感染期蚴钻入皮肤至成虫交配产卵,一般约需时5~7周(图16-13)。成虫借虫囊内钩齿(或板齿)咬附在肠粘膜上,以血液、组织液、肠粘膜为食。雌虫产卵数因虫种、虫数、虫龄而不同,每条十二指肠钩虫日平均产卵约为10000~30000个,美洲钩虫约为5000~10000个。成虫在人体内一般可存活3年左右,个别报道十二指肠钩虫可活7年,美洲钩虫可活15年。

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图16-13  钩虫生活史

钩虫除主要通过皮肤感染人体外,也存在经口感染的可能性,尤以十二指肠钩虫多见。被吞食而未被胃酸杀死的感染期蚴,有可能直接在小肠内发育为成虫。若自口腔或食管粘膜侵入血管的丝状蚴,仍需循皮肤感染的途径移行。婴儿感染钩虫则主要是因为使用了被钩蚴污染的尿布,或因穿“土裤子”,或睡沙袋等方式。此外,国内已有多例出生10~12天的新生儿即发病的报道,可能是由于母体内的钩蚴经脂盘侵入胎儿体内所致。有学者曾从产妇乳汁中检获美洲钩虫丝状蚴,说明通过母乳也有可能受到感染。导致婴儿严重感染的多是十二指肠钩虫。

国内外学者研究发现,人体经皮肤感染十二指肠钩虫后,部分幼虫在进入小肠之前,可潜留于某些组织中达很长时间(有报道为253天)。此时,虫体发育缓慢或暂停发育,在受到某些刺激后,才陆续到达小肠发育成熟,这种现象被称为钩蚴的迁延移行。Schad等曾用十二指肠钩虫丝状蚴人工感染兔、小牛、小羊、猪等动物,经26~34天后,在其肌肉内均能查出活的同期幼虫。提示,某些动物可作为十二指肠钩虫的转续宿主。人若生食这种肉类,也有受到感染的可能性。

致病

两种钩虫的致病作用相似。十二指肠钩蚴引起皮炎者较多,成虫导致的贫血亦较严重,同时还是引起婴儿钩虫病的主要虫种,因此,十二指肠钩虫较美洲钩虫对人体的危害更大。人体感染钩虫后是否出现临床症状,除与钩蚴侵入皮肤的数量及成虫在小肠寄生的数量有关外,也与人体的健康状况、营养条件及免疫力有密切关系。有的虽在粪便中检获虫卵,但无任何临床症象者,称为钩虫感染(hookworm   infection)。有的尽管寄生虫数不多,却表现出不同程度的临床症状和体征者,称为钩虫病(hookworm   disease)。

1.幼虫所致病变及症状

⑴钩蚴性皮炎:感染期蚴钻入皮肤后,数十分钟内患者局部皮肤即可有针刺、烧灼和奇痒感,进而出现充血斑点或丘疹,1~2日内出现红肿及水疱,搔破后可有浅黄色液体液出。若有继发细菌感染则形成脓疱,最后经结痂、脱皮而愈,此过程俗称为“粪毒”。皮炎部位多见于与泥土接触的足趾、手指间等皮肤较薄处,也可见于手、足的背部。

⑵呼吸道症状:钩蚴移行至肺,穿破微血管进入肺泡时,可引起局部出血及炎性病变。患者可出现咳嗽、痰中带血,并常伴有畏寒、发热等全身症状。重者可表现持续性干咳和哮喘。若一次性大量感染钩蚴,则有引起暴发性钩虫性哮喘的可能。

2.成虫所致病变及症状

⑴消化道病变及症状:成虫以口囊咬附肠粘膜,可造成散在性出血点及小溃疡,有时也可形成片状出血性瘀斑。病变深可累及粘膜下层,甚至肌层。一农民患者消化道大出血,输血10400ml,经3次服药驱出钩虫14907条后治愈。患者初期主要表现为上腹部不适及隐痛,继而可出现恶心、呕吐、腹泻等症状,食欲多显著增加,而体重却逐渐减轻。有少数患者出现喜食生米、生豆,甚至泥土、煤渣、破布等异常表现,称为“异嗜症”。发生原因可能是一种神经精神变态反应,似与患者体内铁的耗损有关。大多数患者经服铁剂后,此现象可自行消失。

⑵贫血:钩虫对人体的危害主要是由于成虫的吸血活动,致使患者长期慢性失血,铁和蛋白质不断耗损而导致贫血。由于缺铁,血红蛋白的合成速度比细胞新生速度慢,则使红细胞体积变小、着色变浅,故而呈低色素小细胞型贫血。患者出现皮肤蜡黄、粘膜苍白、眩晕、乏力,严重者作轻微活动都会引起心慌气促。部分病人有面部及全身浮肿,尤以下肢为甚,以及胸腔积液、心包积液等贫血性心脏病的表现。肌肉松弛,反应迟钝,最后完全丧失劳动能力。妇女则可引起停经、流产等。

钩虫寄生引起患者慢性失血的原因包括以下几方面:虫体自身的吸血及血液迅速经其消化道排出造成宿主的失血;钩虫吸血时,自咬附部位粘膜伤口渗出的血液,其渗血量与虫体吸血量大致相当;虫体更换咬附部位后,原伤口在凝血前仍可继续渗出少量血液。此外,虫体活动造成组织、血管的损伤,也可引起血液的流失。应用放射性同位素51Cr等标记红细胞或蛋白质,测得每条钩虫每天所致的失血量,美洲钩虫约为0.02~0.10ml。十二指肠钩虫可能因虫体较大,排卵量较多等原因,其所致失血量较美洲钩虫可高达6~7倍。

⑶婴儿钩虫病:最常见的症状为解柏油样黑便,腹泻、食欲减退等。体征有皮肤、粘膜苍白,心尖区可有收缩期杂音,肺偶可闻及罗音,肝、脾均有肿大等。此外,婴儿钩虫病还有以下特征:贫血严重,80%病例的红细胞计数在200万/mm³以下,血红蛋白低于5g%,嗜酸性粒细胞的比例及直接计数值均有明显增高;患儿发育极差,合并症多(如支气管肺炎、肠出血等);病死率较高,在国外有报道钩虫引起的严重贫血及急性肠出血是造成1~5岁婴幼儿最常见的死亡原因。1岁以内的婴儿死亡率为4%,1~5岁幼儿死亡率可达7%,应引起高度重视。

实验诊断

粪便检查以检出钩虫卵或孵化出钩蚴是确诊的依据,常用的方法有直接涂片法:简便易行,但轻度感染者容易漏诊,反复检查可提高阳性率;饱和盐水浮聚法:钩虫卵比重约为1.06,在饱和盐水(比重为1.20)中,容易漂   。检出率明显高于直接涂片法,在大规模普查时,可用15%、20%的盐水,其检查效果与饱和盐水相同;钩蚴培养法:检出率与盐水浮聚法相似,此法可鉴定虫种,但需培养5~6天才能得出结果。此外,饱和盐水浮聚法、钩蚴培养法,亦可进行定量检查。

免疫诊断方法应用于钩虫产卵前,并结合病史进行早期诊断。方法有皮内试验、间接荧光抗体试验等,但均因特异性低而少于应用。

在流行区出现咳嗽、哮喘等,宜作痰及血液检查,如痰中有钩蚴及表现小细胞低色素性贫血可确诊为钩虫病。

流行

钩虫病是世界上分布极为广泛的寄生虫病之一,在欧洲、美洲、非洲、亚洲均有流行。十二指肠钩虫属于温带型,美洲钩虫属于亚热带及热带型。由于地理位置的原因,一般在流行区常以一种钩虫流行为主,但亦常有混合感染的现象。我国地处温带及亚热带地区,在淮河及黄河一线以南,平均海拔高度800m以下的丘陵地和平坝地仍是钩虫的主要流行区。其中尤以四川、广东、广西、福建、江苏、江西、浙江、湖南、安徽、云南、海南及台湾等省区较为严重。人群感染率仍较高,个别地区可高达50%以上,一般认为南方高于北方,农村高于城市,北方以十二指肠钩虫为主,南方则以美洲钩虫为主,但混合感染极为普遍。如四川,经调查表明混合感染的地区占70.40%。

钩虫病患者和带虫者是钩虫病的传染源。钩虫病的流行与自然环境、种植作物、生产方式及生活条件等诸因素有密切关系。钩虫卵及钩蚴在外界的发育需要适宜的温度、湿度及土壤条件,因而感染季节各地也有所不同。在广东省,气候温暖、雨量充足,故感染季节较长,几乎全年均有感染机会。四川省则以每年4~9月为感染季节,5~7月为流行高峰。而山东省每年8月为高峰,9月即下降。一般在雨后初晴、或久晴初雨之后种植红薯、玉米、桑、烟、棉、甘蔗和咖啡等旱地作物时,如果施用未经处理的人粪做底肥,种植时手、足又有较多的机会直接接触土壤中的钩蚴,则极易受到感染。钩虫卵在深水中不易发育,因而,钩虫病的流行与水田耕作关系不大。但如采用旱地温床育秧,或移载后放水晒秧等,则稻田也有可能成为感染钩虫的场所。在矿井下的特殊环境,由于温度高、湿度大,空气流通不畅、阳光不能射入以及卫生条件差等原因,亦有利于钩虫的传播。据四川省调查不同类型的矿井,煤矿工人的平均感染率仍高达52.0%。

在钩虫病流行区,人群的感染率在10岁以前多不高,10~30岁间,随着年龄的增长而升高,且保持在稳定水平。此后随着年龄的增长而又有降低的趋向。此现象证明人体感染钩虫后是可以产生一定的获得性免疫力的。用血清学方法测得钩虫病患者体内IgE、IgG及α2球蛋白水平较健康无感染者也明显增高。

防治

治疗患者控制传染源是预防钩虫病传播的重要环节,在流行区应定期开展普查普治工作,一般宜选在冬、春季进行。常用驱虫药物有:甲苯咪唑、丙硫咪唑、噻苯咪唑等药,除对成虫有杀灭驱虫作用外,对虫卵及幼虫亦有抑制发育或杀灭作用。用噻苯咪唑配制15%软膏局部涂敷,可治疗钩蚴性皮炎,若同时辅以透热疗法,效果更佳。将受染部位浸入53℃热水中,持续20~30分钟,有可能杀死皮下组织内移行的幼虫。

加强粪便管理及无害化处理,是切断钩虫传播途径的重要措施。采用粪尿混合贮存,经密封式沼气池、五格三池式沉淀等杀灭虫卵后,再用于旱地作物施肥。急需用肥时可用畜粪或化肥代替。

加强个人防护和防止感染,耕作时提倡穿鞋下地,手、足皮肤涂沫1.5%左旋咪唑硼酸酒精液或15%噻苯咪唑软膏,对预防感染有一定作用。应尽量争取使用机械劳动代替手工操作,以减少感染机会。

第六节 粪类圆线虫

粪类圆线虫(Strongyloides  stercoralis  Bavay,1876)为兼性寄生虫,生活史较复杂,包括自生世代和寄生世代。主要寄生于人体小肠,引起粪类圆线虫病(strongyloidiasis)。也可寄生于犬、猫等动物体内。

形态

自生世代的雌虫大小约为1.0×0.05~0.075mm,尾端尖细,生殖系统为双管型。成熟虫体子宫内有呈单行排列的各发育期虫卵,阴门位于体腹面中部略后;雄虫大小约为0.7×0.04~0.05mm,尾端向腹面卷曲,具2根交合刺。寄生世代雌虫大小约为2.2×0.03~0.074mm,虫体半透明,体表具细横纹,尾部尖细,末端略呈锥形。口腔短,咽管细长,约为虫体长的1/3~2/5,肛门位于近末端处腹面,子宫前后排列,其内各含8~12个虫卵,阴门位于距尾端1/3处的腹面(图16-14)。

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 图16-14  粪类圆线虫成虫  图16-15  粪类圆线虫幼虫
(1)寄生世代雌虫;(2)自生世代雄虫;
(3)自生世代雌虫(伤Ichiro Miyazaki)

杆状蚴大小约为0.2~0.45mm,具双球型咽管;丝状蚴即感染期幼虫,虫体细长,大小约为0.6~0.7mm,咽管呈柱状,尾端尖而分叉(图16-15)。

虫卵为椭圆形,壳薄、无色透明,大小约为50~70×30~40µm,形态与钩虫卵相似,但部分虫卵内含有幼胚。

生活史

粪类圆线虫的生活史包括两世代:自生世代,在土壤中进行;寄生世代,在人体内进行。

自生世代  虫卵在温暖、潮湿的土壤中,数小时内即可孵化出杆状蚴,并在36~48小时内,经4次蜕皮后发育为自生世代的雌虫和雄虫。在外界环境适宜时,自生世代可继续多次,此过程称为间接发育。经多次的循环发育后,雄虫逐次减少,以致消失,雌虫则进行孤雌生殖,但不能持久,虫体最终趋于死亡。当外界环境不利于虫体发育时,杆状蚴蜕皮两次,发育为丝状蚴。此期幼虫对宿主具有感染性,可经皮肤或粘膜侵入人体,开始寄生世代,此过程称为直接发育。

寄生世代  丝状蚴侵入人体后,随血循环经右心至肺,穿破毛细血管,进入肺泡。然后,沿支气管、气管移行至咽,被吞咽至消化道,并钻入小肠(尤以十二指肠、空肠为多)粘膜,蜕皮2次,发育为成虫。雌虫多埋于肠粘膜内,并在此产卵。虫卵发育较快,数小时后即可孵化出杆状蚴,并自粘膜内逸出,进入肠腔,随粪便排出体外。自丝状蚴感染人体至杆状蚴排出,至少需要17天。严重腹泻的患者,也可自粪便中排出虫卵。除肠道外,粪类圆线虫还可寄生于肺或泌尿生殖系统,随痰排出的多为丝状蚴,随尿排出的多为杆状蚴。在人体内有无寄生性雄虫,目前学者尚有争论。

杆状蚴被排出后的发育有两条途径:一是经两次蜕皮直接发育为丝状蚴,再感染人体;另外,也可进行间接发育为自生世代的成虫。

在机体发生便秘或有自身免疫缺陷等特殊情况下,杆状蚴在肠腔内迅速发育为丝状蚴,再自小肠下段或结肠的粘膜内侵入血循环,引起自身体内感染。此外,若排出的丝状蚴附在肛周,则可钻入皮肤,而引起自身体外感染(图16-16)。

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图16-16  粪类圆线虫生活史示意图

致病

粪类圆线虫的致病作用与其感染程度及人体健康状况,特别是免疫功能状态有密切关系。轻度感染时,可无明显临床症状,但由于自身感染引起的反复重度感染,常可因患者严重衰竭而导致死亡,故其致病性已愈来愈引起注目。

皮肤损伤:当丝状蚴侵入皮肤后,可引起小出血点、丘疹,并伴有刺痛或痒感,搔破后易引起继发性感染。此外,还可出现移行性线状荨麻疹。由于自身体外感染的原因,上述病变常可反复出现在肛周、腹股沟、臀部等处皮肤。因幼虫在皮内移行较快,所引起的荨麻诊蔓延也快。

肺部病变及症状:幼虫在肺内移行可引起出血,或炎性细胞浸润,重度感染患者可出现咳嗽、多痰、哮喘等,个别患者可出现呼吸困难、紫绀或伴发细菌性支气管肺炎等。如虫体定居于肺、支气管时,则症状更加严重,持续时间也长。

消化道病变及症状:雌虫在肠粘膜内产卵,并很快孵出幼虫,由于虫体机械性刺激及毒性作用,引起组织的炎症反应。轻者表现为以粘膜充血为主的卡他性肠炎;严重时,可表现为水肿性肠炎或溃疡性肠炎。甚至引起肠壁糜烂,导致肠穿孔,并可累及胃可结肠。患者有上腹部烧灼感、恶心、呕吐或间断性反复腹泻等症状。并伴有发热、贫血、周身不适及嗜酸性粒细胞增多(重症可不增高)等。

此外,丝状蚴也可移行到全身各器官,如心、肝、肾、胰、脑及泌尿生殖系统等处,并可形成肉芽肿。从而引起多器官性损伤,导致弥散性粪类圆线虫病。其发生的机制,可能与患者细胞免疫功能减退有关。

粪类圆线虫病一般为慢性病程,但当患者因各种消耗性疾病,如恶性肿瘤、白血病、结核病等,而引起机体极度营养不良,或有先天性免疫缺陷,或因长期大剂量使用激素或免疫抑制剂,以及艾滋病患者,则常因自身超度感染,使病情明显加重。湖南报告一例粪类圆线虫重度感染患者,其每克粪便含幼虫8126条,痰涂片见活幼虫2~5条(低倍视野),系曾用大量可的松类药物为重要原因。患者可出现神经精神过敏症状、败血症、脂肪痢或赤痢,以及严重脱水等,最终因全身衰竭性休克而危及生命。

实验诊断

此病的诊断主要依靠从粪便、痰、尿或脑脊液中检获幼虫或培养出丝状蚴为确诊依据。患者腹泻时,也可检获虫卵。但须注意与钩虫丝状蚴及钩虫卵的鉴别。近年来,在免疫诊断方面已取得较大进展。如应用ELISA法检测患者血清抗体,阳性率达94.4%,未出现假阳性反应。

流行

粪类圆线虫主要分布在热带和亚热带地区,温带及寒带地区则多为散发感染。国外已有大量病例报告,一些国家的人群感染率达30%左右。我国在华南、华东、东北及华北等地均发现此病,人群感染率大多在10%以下。这些本虫杆状蚴对外界不良环境的抵抗力较低有关。但近年在广西东南地区,调查人群感染率已达11%~14%,对此,应引起足够重视。械

人体主要是通过与土壤中的丝状蚴接触而被感染。本虫的流行因素与钩虫相似。

防治

粪类圆线虫的防治原则基本上与钩虫相同,除应注意加强粪便与水源管理,以及做好个人防护外,尚须尽量避免发生自身感染。在临床使用激素类药物或免疫抑制剂前,应做粪类圆线虫常规检查。发现有感染者,应需先给予杀虫治疗。同时,若已使用上述药物时,在驱虫前也应停用。治疗本病以噻苯咪唑效果最好,治愈率达95%以上。但副作用较多,对肝、肾功能不好者慎用;丙硫咪唑的治愈率也可达90%以上;另外,噻嘧啶、左旋咪唑也有一定疗效。国外报道香茅属植物(如柠檬草)有抑制杆状蚴发育的作用,若在住地附近种植,可以起到生态学的预防效果。同时应注意家养狗、猫的检查和治疗,以防成为人体感染的来源。

第七节 旋毛形线虫

旋毛形线虫(Trichinella  spiralis  Owen,1835)简称旋毛虫,由其引起的旋毛虫病(trichinelliasis)对人体的危害性很大,严重感染常能致人死亡。很多种动物可作为本虫的宿主,是人兽共患的寄生虫病之一。

形态

成虫微小,线状,虫体后端稍粗。雄虫大小约为1.4~1.6×0.04~0.05mm;雌虫约为3~4×0.06mm。消化道的咽管长度约为虫体长的1/3~1/2,其结构特殊:前段自口至咽神经环部位为毛细管状,其后略为膨大,后段又变为毛细管状,并与肠管相连。后段咽管的背侧面有一列由呈圆盘状的特殊细胞──杆细胞组成的杆状体。每个杆细胞内有核1个,位于中央;胞浆中含有糖原、线粒体、内质网及分泌型颗粒。其分泌物通过微管进入咽管腔,具有消化功能和强抗原性,可诱导宿主产生保护性免疫。两性成虫的生殖系统均为单管型。雄虫尾端具一对钟状交配附器,无交合刺,交配时泄殖腔可以翻出;雌虫卵巢位于体后部,输卵管短窄,子宫较长,其前段内含未分裂的卵细胞,后段则含幼虫,愈近阴道处的幼虫发育愈成熟。自阴门产生的新生幼虫,大小只有124×6µm(图16-17)。

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图16-17  旋毛虫成虫

幼虫囊包于宿主的横纹肌肉,呈梭形,其纵轴与肌纤维平行,大小约为0.25~0.5×0.21~0.42mm。一个囊包内通常含1~2条卷曲的幼虫,个别也有6~7条的。成熟幼虫的咽管结构与成虫相似。

生活史

在寄生人体的线虫中,旋毛虫的发育过程具有其特殊性。成虫和幼虫同寄生于一个宿主内:成虫寄生于小肠,主要在十二指肠和空肠上段;幼虫则寄生在横纹肌细胞内。在旋毛虫发育过程中,无外界的自由生活阶段,但完成生活史则必须要更换宿主。除人以外,许多种哺乳动物,如猪、犬、鼠、猫及熊、野猪、狼、狐等野生动物,均可作为本虫的宿主。

当人或动物宿主食入了含活旋毛虫幼虫囊包的肉类后,在胃液和肠液的作用下,数小时内,幼虫在十二指肠及空肠上段自囊包中逸出,并钻入肠粘膜内,经一段时间的发育再返回肠腔。在感染后的48小时内,幼虫经4次蜕皮后,即可发育为成虫。雌、雄虫交配后,雌虫重新侵入肠粘膜内,有些虫体还可在腹腔或肠系膜淋巴结处寄生。受精后的雌虫子宫内的虫卵逐渐发育为幼虫,并向阴道外移动。感染后的第5~7天,雌虫开始产出幼虫,排蚴膜可持续4~16周或更长。此间,每一条雌虫可产幼虫约1500条。成虫一般可存活1~2个月,有的可活3~4个月。

大多数产于肠粘膜内的新生幼虫,侵入局部淋巴管或静脉,随淋巴和血循环到达宿主各器官、组织,但只有到达横纹肌内的幼虫才能继续发育。侵入部位多是活动较多、血液供应丰富的肌肉,如膈肌、舌肌、咬肌、咽喉肌、胸肌、肋间肌及腓肠肌等处。幼虫穿破微血管,进入肌细胞内寄生。约在感染后1个月,幼虫周围形成纤维性囊壁,并不断增厚,这种肌组织内含有的幼虫囊包,对新宿主具有感染力。如无进入新宿主的机会,半年后即自囊包两端开始出现钙化现象,幼虫逐渐失去活力、死亡,直至整个囊包钙化。但有时钙化囊包内的幼虫也可继续存活数年之久(图16-18)。

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图16-18  旋毛虫生活史

致病

旋毛虫对人体致病的程度与诸多因素有关,如食入幼虫囊包的数量及其感染力;幼虫侵犯的部位及机本的功能状态,特别是与人体对旋毛虫有无免疫力等因素关系密切。轻感染者可无明显症状,重者临床表现复杂多样,如不及时诊治,患者可在发病后3~7周内死亡。

旋毛虫的致病过程分为三期:

1.侵入期 指幼虫在小肠内自囊包脱出并发育为成虫的阶段,因主要病变部位发生在肠道,故亦可称此期为肠型期。由于幼虫及成虫对肠壁组织的侵犯,而引起十二指肠炎、空肠炎,局部组织出现充血、水肿、出血,甚至形成浅表溃疡。患者可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。同时伴有厌食、乏力、畏寒、低热等全身症状,极易误诊为其他疾病。

2.幼虫移行、寄生期 指新生幼虫随淋巴、血循环移行至全身各器官及侵入横纹肌内发育的阶段,因主要病变部位发生在肌肉,故亦可称此期为肌型期。由于幼虫移行时机械性损害及分泌物的毒性作用,引起所经之处组织的炎症反应。病人可出现急性临床症状,如急性全身性血管炎、水肿、发热和血中嗜酸性粒细胞增多等,部分病人可出现眼睑及面部浮肿、眼球结膜充血。重症患者可出现局灶性肺出血、肺水肿、胸腔积液、心包积液等;累及中枢神经者,可引起非化脓性脑膜炎和颅内高压,患者可出现昏迷、抽搐等症状。幼虫大量侵入横纹肌后,引起肌纤维变性、肿胀、排列紊乱、横纹消失。虫体周围肌细胞坏死、崩解,肌间质有轻度水肿及炎症细胞浸润。此时,病人突出而最多发的症状为全身肌肉酸痛、压痛,尤以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌疼痛明显。部分病人可出现咀嚼、吞咽或发声障碍。急性期病变发展较快,严重感染的病人,可因广泛性心肌炎,导致心力衰竭,以及毒血症和呼吸系统伴发感染而死亡。本病死亡率较高,国内为3%左右。

3.囊包形成期 囊包的形成是由于幼虫的刺激,导致宿主肌组织由损伤到修复的结果。随着虫体的长大、卷曲,幼虫寄生部位的肌细胞逐渐膨大呈纺锤状,形成梭形的肌腔包围虫体,由于结缔组织的增生而形成囊壁。随着囊包的逐渐形成,组织的急性炎症消失,患者的全身症状日渐减轻,但肌痛仍可持续数月。

旋毛虫的寄生可以诱发宿主产生保护性免疫力,尤其对再感染有显著的抵抗力。可表现为幼虫发育障碍、抑制成虫的生殖能力及加速虫体的排除等。

实验诊断

旋毛虫病的临床表现比较复杂,由于病程的发育可有不同的表现,故单从临床症状及时作出准确的诊断较为困难。应结合询问病人有无食入过生肉或未熟肉的病史,以及有群体发病的特点,并能从患者肌肉内活检出幼虫囊包为确诊依据。血清学方法可协助诊断。

1.病原诊断 采用活检法,自患者腓肠肌或肱二头肌取样,经压片或切片镜检有无幼虫及囊包。轻度感染或病程早期(感染后10天内)均不易检获虫体。如果患者尚有吃剩的肉,亦可用同法检查,以资佐证。为提高检出率,也可采用人工胃液消化分离法。将肌肉消化后,取沉渣或经过离心后检查有无幼虫。

2.免疫诊断 旋毛虫具有较强的免疫原性,因此免疫诊断有较大意义。目前国内研究较多,一些方法效果较好,已开始用于实践。一般多用幼虫制备抗原。

⑴皮内试验:用幼虫浸出抗原(1:5000~10000)作皮内注射,15分钟后丘疹直径>1cm,红晕直径>2cm,并出现伪足,即为阳性。此法简便易行,敏感性高,一般在感染后第2周阳性率可达90%。但病后5年或更长,部分病人仍可为阳性反应。与其它蠕虫病尚可出现交叉反应。

⑵环幼沉淀试验:取活幼虫50~100条,放入凹载玻片内,加待检病人血清,封片,置潮湿容器内,37℃孵育24小时,镜检在虫体口周或肛周表皮出现泡沫状或颗粒状沉淀物为阳性反应。此法有助于轻度感染的早期诊断,一般在感染后第3周末即可呈阳性反应,但活虫来源较困难。

⑶皂土絮状试验:用吸附幼虫抗原的皂土(bentonite)颗粒,与待检患者血清作用,若有特异性抗体存在,即呈现凝集反应。一般在感染后两周可出现阳性反应。阳性率可高达97%,且假阳性反应极少。

⑷酶联免疫吸附试验:人体感染后17天,即可检出患者血清抗体,特异性强、敏感性高。对急性期病人的诊断效果较佳。在国内,已被广泛应用于人体旋毛虫病血清流行病学的调查,国外也将此法列为商品猪宰杀前常规检测方法之一。

此外,间接血凝试验、对流免疫电泳及间接免疫过氧化物酶染色法等,均可用于本病的诊断或流行病学调查。如有条件,最好是2~3种方法同时使用,以提高其可靠性。

流行

旋毛虫病呈世界性分布,但以欧洲、北美洲发病率较高。此外,非洲、大洋洲及亚洲的日本、印度、印度尼西亚等国也有流行。我国自1964年在西藏首次发现人体旋毛虫病以后,相继在云南、贵州、甘肃、四川、河南、福建、江西、湖北、广东、广西、内蒙古、吉林、辽宁、黑龙江、天津等地都有人体感染的报告,或造成局部流行和暴发流行的报道。仅云南省至1986年就有34个县、市流行过旋毛虫病,发病279起,共有7892个病例。旋毛虫病是云南省最严重的人兽共患寄生虫病。

在自然界中,旋毛虫是肉食动物的寄生虫,目前已知有百余种哺乳动物可自然感染旋毛虫病。在我国,旋毛虫感染率较高的动物有猪、犬、猫、狐和某些鼠类。这些动物之间相互残食或摄食尸体而形成的“食物链”,成为人类感染的自然疫源。但人群旋毛虫病的流行与猪的饲养及人食入肉制品的方式有更为密切的关系。猪的感染主要是由于吞食了含活动虫囊包的肉屑或鼠类,猪与鼠的相互感染是人群旋毛虫病流行的重要来源。猪为主要动物传染源,除上海市及海南、台湾外,其他27个省、市、自治区均有猪感染旋毛虫的报道。其中在河南及湖北的某些地区感染较严重,猪的感染率在10%左右或更高,河南个别地区高达50.2%,应引起重视。

旋毛虫幼虫囊包的抵抗力较强,能耐低温,猪肉中囊包里的幼虫在-15℃需贮存20天才死亡,在腐肉中也能存活2~3个月。晾干、腌制、竻烤及涮食等方法常不能杀死幼虫,但在70℃时多可被杀死。因此,生食或半生食受染的猪肉是人群感染旋毛虫的主要方式,占发病人数的90%以上。在我国的一些地区,居民有食“杀片”、“生皮”、“剁生”的习俗,极易引起本病的暴发流行。曾报道,吉林有因吃凉拌狗肉,哈尔滨有吃涮羊肉而引起人群感染旋毛虫。此外,切生肉的刀或砧板因污染了旋毛虫囊包,也可能成为传播因素。

防治

加强卫生教育改变食肉的方式,不吃生的或未熟透的猪肉及野生动物肉是预防本病的关键。认真执行肉类检疫制度,未经宰后检疫的猪肉不准上市;遵守食品卫生管理法规,发现感染有旋毛虫病的肉要坚决焚毁;扑杀鼠类、野犬等保虫宿主等,是防止人群感染的重要环节。

治疗患者  目前,丙硫咪唑是治疗旋毛虫病的首选药物,不仅有驱除肠内早期幼虫及抑制雌虫产蚴的作用,而且能杀死肌肉中的幼虫,并兼有镇痛、消炎的功效。如在感染后第1周内即用药,尚有防止或减轻症状的作用,治愈率可达100%。此外,甲苯咪唑也有较好的治疗效果。病情严重者,除给予支持治疗外,同时可使用肾上腺皮质激素作辅助治疗。

(朱声华)

第八节 丝虫

丝虫(filaria)是由吸血节肢动物传播的一类寄生性线虫。成虫寄生在脊椎动物终宿主的淋巴系统、皮下组织、腹腔、胸腔等处。雌虫为卵胎生,产出带鞘或不带鞘的微丝蚴(microfilaria)。大多数微丝蚴出现于血液中,少数出现于皮内或皮下组织。幼虫在某些吸血节肢动物中间宿主体内进行发育。当这些中间宿主吸血时,成熟的感染期幼虫即自其喙逸出,经皮肤侵入终宿主体内发育为成虫。寄生在人体的丝虫已知有8种,即:班氏吴策线虫[Wuchereria   bancrofti(Cobbold,1877)](班氏丝虫)、马来布鲁线虫[Brugia   malayi(Brug,1927)](马来丝虫)、帝汶布鲁线虫[Brugia  tinori   (Partono  et  al,1977)](帝汶丝虫)、旋盘尾丝虫[Onchocerca   volvulus(Leukart,1893)](盘尾丝虫)、罗阿罗阿丝虫[Loa  loa(Cobbold,1864)](罗阿丝虫)、链尾唇棘线虫[Dipetalonema   streptocerca(Macfie  &  Corson,1922](链尾丝虫)、常现唇棘线虫[Dipetalonema   perstans(Manson,1891)](常现丝虫)、和奥氏曼森线虫[Mansonella   ozzardi(Manson,1892)](奥氏丝虫)。它们的寄生部位、传播媒介、致病性及地理分布见表16-4。

表16-4人体寄生丝虫的致病性、传播媒介与分布

虫 种

寄生部位

传播媒介

致病性

地理分布

班氏丝虫

淋巴系统

淋巴结淋巴管炎、鞘膜积液、乳糜尿、象皮肿

世界性、北纬40º至南纬28º

马来丝虫

淋巴系统

淋巴结淋巴管炎、象皮肿

亚洲东部和东南部

帝汶丝虫

淋巴系统

淋巴结淋巴管炎、象皮肿

帝汶岛和小巽他群岛

盘尾丝虫

皮下组织

皮肤结节,失明

非洲、中美和南美

罗阿丝虫

皮下组织

斑虻

皮肤肿块

西非和中非

链尾丝虫

皮下组织

库蠓

常无致病性

西非和中非

常出丝虫

胸腔、腹腔

库蠓

无明显致病性

非洲、中美和南美

奥氏丝虫

腹腔

库蠓

无明显致病性

中美和南美

由班氏丝虫及马来丝虫引起的淋巴丝虫病(Lymphatic  filariasis)及由盘尾丝虫所致的“河盲症(river   blindness)”是严重危害人体健康的丝虫病。在我国仅有班氏丝虫和马来丝虫。近年来,从回国的人员中曾发现感染罗阿丝虫和常现丝虫的少数病例。

班氏吴策线虫和马来布鲁线虫

丝虫病在我国早有记载,如隋唐时代(公元589~907年)的医书中关于猞病(淋巴管炎)、蒾病(象皮肿)及膏热、热淋(乳糜尿)等的描述,以及“小便白如米汁”“癞疝重坠,囊大如斗”等记载均为丝虫病的历史资料。

两种丝虫引起丝虫病的临床表现很相似,急性期为反复发作的淋巴管炎、淋巴结炎和发热,慢性期为淋巴水肿和象皮肿,严重危害流行区居民的健康和经济发展。据国外80年代后期资料估计全世界有27亿人生活在有淋巴丝虫病流行的国家中,其中9.05亿人生活在有感染威胁的流行区,9.02千万人感染了淋巴丝虫病,其中班氏丝虫病的人数约有8.16千万。

班氏丝虫是寄生人体的丝虫中最普遍的一种丝虫。Demarquay(1863)在巴黎首次从一来自哈瓦那患者阴囊鞘膜积液中发现本虫微丝蚴。成虫最早是由Bancroft在1876年于澳大利亚布里斯班一个中国患者的手臂淋巴脓肿中发现一条死虫,其后他又从一鞘膜积液患者的精索获得4条活雌虫。Meadow(1871)最早描述了我国浙江宁波一带的象皮肿病人;自1872~1878年Manson在福建厦门发现很多阴囊象皮肿患者,并在鞘膜积液内找到微丝蚴及一段雌虫。Manson(1877,1879)在厦门首次描述丝虫是蚊子传播和微丝蚴具有夜现周期性的两个重要发现。Bancroft(1899)和Low(1900)发现蚊体内发育成熟的丝虫幼虫可从蚊喙逸出,经皮肤钻入人体发育为成虫。从而澄清了班氏丝虫生活史中的宿主关系和传播途径。

马来丝虫引起的马来丝虫病,流行仅限于亚洲。1940年Rao和Maplestone首次在一名印度患者的前臂囊肿中发现本虫的两条雌虫和两雄虫。冯兰洲(1933)首先发现我国有马来丝虫流行,又于1934年证实中华按蚊和常型曼蚊为其传播媒介。

形态

1.成虫 两种成虫的形态相似。虫体乳白色,细长如丝线,体长不到1cm,雌虫大于雄虫,体表光滑。头端略膨大,呈球形或椭球形,口在头顶正中,周围有两圈乳突。雄虫尾端向腹面卷曲成圆,泄殖腔周围有数对乳突,从中伸出长短交合刺各一根。雌虫尾端钝圆,略向腹面弯曲,生殖系统为双管型,阴门靠近头端的腹面,卵巢信于虫体后部。子宫粗大,几乎充满虫体,子宫近卵巢段含大量卵细胞,向前逐渐成为不同发育程度的虫卵,成熟虫卵壳薄而透明,内含卷曲的幼虫。在向阴门移动的过程中,幼虫伸直,卵壳随之伸展成为鞘膜而被于幼虫体表,此幼虫称为微丝蚴。

2.微丝蚴(图15-19) 虫体细长,头端钝圆,尾端尖细,外被有鞘膜。体内有很多圆形或椭圆形的体核,头端无核区为头间隙,在虫体前端1/5处的无核区为神经环,尾逐渐变细,近尾端腹侧有肛孔。尾端有无尾核因种而异。以上结构在两种微丝蚴有所不同,其鉴别要点见表16-5。

3.感染期幼虫 又称丝状蚴,寄生于蚊体内。虫体细长,活跃。班氏丝状蚴平均长1.617mm,马来丝状蚴平均长1.304mm。

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图16-19  丝虫微丝蚴

表16-5班氏与马来微丝蚴形态鉴别

  班氏微丝蚴 马来微丝蚴
长×宽(µm) 244~296×5.3~7.0 177~230×5~6
体态 柔和,弯曲较大 硬直,大弯上有小弯
头间隙(长:宽) 较短(1:1或1:2) 较长(2:1)
体核 圆形或椭圆形,各核分开,排列整齐,清晰可数 椭圆形,大小不等,排列紧密,常互相重叠,不易分清
尾核 有2个,前后排列,尾核处角皮略膨大

生活史

班氏丝虫和马来丝虫的生活史基本相似,都需要经过两个发育阶段,即幼虫在中间宿主蚊体内的发育及成虫在终宿主人体内的发育(图16-20)。

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图16-20  丝虫生活史

1.在蚊体内的发育 当蚊叮吸带有微丝蚴的患者血液时,微丝蚴随血液进行蚊胃,约经1~7小时,脱去鞘膜,穿过胃壁经血腔侵入胸肌,在胸肌内经2~4天,虫体活动减弱,缩短变粗,形似腊肠,称腊肠期幼虫。其后虫体继续发育,又变为细长,内部组织分化,其间蜕皮2次,发育为活跃的感染期丝状蚴。丝状蚴离开胸肌,又变为细长,内部组织分化,其间蜕皮2次,发育为活跃的感染期丝状蚴。丝状蚴离开胸肌,进入蚊血腔,其中大多数到达蚊的下唇,当蚊再次叮人吸血时,幼虫自蚊下唇逸出,经吸血伤口或正常皮肤侵入人体。

在蚊体寄生阶段,幼虫仅进行发育并无增殖。微丝蚴侵入蚊体后很多在胃内即可被消灭,有的可随蚊的排泄物排出,最后能形成感染期幼虫而到达蚊下唇者为数不多。微丝蚴对蚊体也有一定影响,如机械损害,吸取蚊体营养等。患者血液中微丝蚴密度较高,可使已感染的蚊死亡率增高。故有人认为微丝蚴在血液中的密度须达到15条/20mm³血以上时,才能使蚊受染,多于100条/20mm³时,常可致蚊死亡。

微丝蚴在蚊体内发育所需的时间,与温度和湿度有关。最适合的温度为20~30℃,相对湿度为75%~90%。在此温、湿度条件下,班氏微丝蚴在易感蚊体内约需10~14天发育成感染期丝状蚴,马来微丝蚴则需6~6.5天。温度高于35℃或低于10℃,则不利于丝虫幼虫在蚊体的发育。感染期丝状蚴入侵人体时,也需较高的温、湿度。

2.在人体内的发育 感染期丝状蚴进入人体后的具体移行途径,至今尚未完全清楚。一般认为,幼虫可迅速侵入附近的淋巴管,再移行至大淋巴管及淋巴结,幼虫在此再经2次蜕皮发育为成虫。雌雄成虫常互相缠绕在一起,以淋巴液为食。成虫交配后,雌虫产出微丝蚴,微丝蚴可停留在淋巴系统内,但大多随淋巴液进入血循环。自感染期幼虫侵入人体至发育为成虫产生微丝蚴所需的时间,过去认为班氏丝虫约需1年,但检查患者淋巴结组织,最早于感染后3个月即可查到成虫。据我国学者用周期型马来丝虫丝状蚴人工感染长爪沙鼠的观察,雌虫于接种后57天即发育成熟,63天在鼠腹腔液中可查见微丝蚴。

两种丝虫成虫寄生于人体淋巴系统的部位有所不同。班氏丝虫除寄生于浅部淋巴系统外,多寄生于深部淋巴系统中,主要见于下肢、阴囊、精索、腹股沟、腹腔、肾盂等处。马来丝虫多寄生于上、下肢浅部淋巴系统,以下肢为多见。此外两种丝虫均可有异位寄生,如眼前房、乳房、肺、脾、心包等处,以班氏丝虫较多见。微丝蚴除可在外周血液发现外,也有在乳糜尿,乳糜胸腔积液、心包积液和骨髓内等查到的报道。

两种丝虫成虫的寿命一般为4~10年,个别可长达40年。微丝蚴的寿命一般约为2~3个月,有人认为可活2年以上。在实验动物体内微丝蚴可活9个月以上,在体外4℃下可活6周。

人是班氏丝虫唯一的终宿主。但国内外学者用班氏丝虫的感染期幼虫人工感染黑脊叶猴、银叶猴及恒河猴后,均可检获到成虫及微丝蚴。Cross(1973)应用台湾猴作人工感染实验,结果可在猴体发育为成虫,且在末梢血液中检获微丝蚴。马来丝虫除寄生于人体外,还能在多种脊椎动物体内发育成熟。在国外,能自然感染亚周期型马来丝虫的动物,有长尾猴、黑叶猴、群叶猴和叶猴,以及家猫、豹猫、野猫、狸猫、麝猫、穿山甲等,其中叶猴感染率可达70%。它们所引起的森林动物丝虫病,为重要的动物源疾病,可发生动物至人的传播。国内于70年代用周期型马来丝虫接种长爪沙鼠获得成功,建立了动物模型。接种后第57天,雌虫发育成熟,第60和90天可分别在沙鼠腹腔液和外周血液检到微丝蚴。此外,实验证明周期型马来丝虫可在人与恒河猴间相互感染,在恒河猴与长爪沙鼠间亦可相互感染,提示我国似乎亦存在动物传染源的可能性。

人感染丝虫主要是由蚊叮剌吸血经皮肤感染的。在丝虫病动物模型研究中,发现感染期幼虫经口感染亦能成功;还发现从落入水中的死蚊体逸出的感染期幼虫经口或皮肤接种沙鼠均可获成功,提示可能还有其他的感染途径。

根据微丝蚴在外周血液中出现的时间,可将班氏丝虫和马来丝虫分为夜现周期型和亚周期型。周期型的微丝蚴在人体外周血液中的出现有一定的周期性,一般为夜多昼少,它们白天滞留在肺毛细血管中,夜晚则出现于外周血液,这种现象称夜现周期性(nocturnal   periodicity)。两种微丝蚴在外周血液中出现的高峰时间略有不同,班氏微丝蚴为晚上10时至次晨2时,马来微丝蚴为晚上8时至次晨4时。世界上流行的丝虫大多具有明显的夜现周期性,但少数地区其周期性可不明显,有些地区的患者无论昼夜均可查到微丝蚴,未见明显高峰。班丝虫还有昼现亚周期型。近年来国内学者比较了广东、山东、福建、四川及贵州等省的丝虫微丝蚴的周期性,发现其夜现高峰时间自东向西逐渐推迟。此外,感染度低者其高峰期也相对地推迟。

关于微丝蚴夜现周期性的机制至今尚未阐明。有人认为与宿主的中枢神经系统、特别是迷走神经的兴奋、抑制有关。如果丝虫感染者换成夜间工作白天睡眠,经过一段时间后,末梢血液中微丝蚴的出现规律就会颠倒过来,以中午为最多。这是提示微丝蚴的周期性与宿主中枢神经系统的兴奋、抑制有关。进一步的实验证明,注射抑制迷走神经的阿托品,会使血中的微丝蚴减少,反之注射兴奋迷走神经的毛果芸香碱或乙酰胆碱,血中微丝蚴就会增多。人在睡眠时,迷走神经的兴奋度增高,使内脏毛细血管扩张,因此微丝蚴就易从肺毛细血管移行到周期血循环;反之,在人清醒时,迷走神经兴奋度减弱,内脏毛细血管收缩,微丝蚴就不能进入外周血液。也有人认为微丝蚴的夜现周期性与宿主肺血氧含量有关,当夜晚给患者吸氧时,可导致外周血中微丝蚴密度下降;而在白天给低氧时,密度就可升高。进一步的实验证明,控制微丝蚴聚集在肺内的有效刺激不是那里氧压的绝对水平,而是肺动脉内静脉血和肺静脉内的动物血两者间的氧张力之差。当氧张力差在7.3kPa(55mmHg)或更高时,微丝蚴聚集于肺血管内;差异下降到接近5.9kPa(44mmHg)或更低时,微丝蚴则移行至外周血液。国外学者还发现夜现周期性与微丝蚴体内的自发荧光有关。夜现周期性明显的微丝蚴不经染色即可见到弥漫的自发荧光及大量荧光颗粒,而周期性不明显的则体内荧光颗粒较少,有些无周期性及昼现周期性的虫种则无荧光颗粒。上述资料表明,微丝蚴的周期性与宿主的因素有关,也和微丝蚴自身的生物学特点有关。总之,周期性现象产生的原因是复杂的,这是寄生虫与宿主长期互相适应的结果,进一步阐明其机制仍有待深入探讨。此外,国外学者在观察丝虫病人及动物模型中,均发现外周血液中的微丝蚴还具有季节周期性,夏、秋季的密度高于冬、春季,与蚊媒活动季节相吻合,这在流行病学调查中值得注意。

致病

人体感染丝虫后,其发病机制取决于多种因素,如机体对丝虫抗原性刺激的反应、侵入的虫种和数量、重复感染的次数、虫体的死活情况、寄生部位和有无继发感染等。在丝虫病的发病过程中,成虫尤其是雌虫起主要作用;感染期幼虫在其移行、发育至成虫的过程中也起一定的作用。过去认为血液中的微丝蚴与发病关系不大,但近来许多资料证明微丝蚴能引起热带肺嗜酸性粒细胞增多症(tropical   pulmonary  eosinophilia,TPE)。在人群中,依据他们有无感染史,以及感染者对丝虫抗原产生的免疫应答能力的不同,患者可出现不同的临床表现,大致分为以下三种类型:

1.急性期过敏和炎症反应 幼虫和成虫的分泌物、代谢及虫体分解产物及雌虫子宫排出物等均可刺激机体产生局部和全身性反应。早期在淋巴管可出现内膜肿胀,内皮细胞增生,随之管壁及周围组织发生炎症细胞浸润,导致淋巴管壁增厚,瓣膜功能受损,管内形成淋巴栓。浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞。提示急性炎症与过敏反应有关,有人认为属于Ⅰ型或Ⅲ型变态反应。

急性期的临床症状表现为淋巴管炎、淋巴结炎及丹毒样皮炎等。淋巴管炎的特征为逆行性,发作时可见皮下一条红线离心性地发展,俗称“流火”或“红线”。   上下肢均可发生,但以下肢为多见。当炎症波及皮肤浅表微细淋巴管时,局部皮肤出现弥漫性红肿,表面光亮,有压痛及灼热感,即为丹毒样皮炎,病变部位多见于小腿中下部。在班氏丝虫,如果成虫寄生于阴囊内淋巴管中,可引起精索炎、附睾炎或睾丸炎。在出现局部症状的同时,患者常伴有畏寒发热、头痛、关节酸痛等,即丝虫热。有些患者可仅有寒热而无局部症状,可能为深部淋巴管炎和淋巴结炎的表现。

丝虫性淋巴管炎的好发年龄以青壮年为多。首次发作最早可见于感染后几周,但多数见于感染数月至一年后,并常有周期性反复发作,每月或数月发作一次。一般都在受凉、疲劳、下水、气候炎热等引起机体抵抗力降低时发生。

2.慢性期阻塞性病变 淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要因素。由于成虫的刺激,淋巴管扩张,瓣膜关闭不全,淋巴液淤积,出现凹陷性淋巴液肿。以后淋巴管壁出现炎症细胞浸润、内皮细胞增生、管腔变窄而导致淋巴管闭塞。以死亡的成虫和微丝蚴为中心,周期浸润大量炎症细胞、巨噬细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等而形成丝虫性肉芽肿,最终导致淋巴管栓塞。阻塞部位远端的淋巴管内压力增高,形成淋巴管曲张甚至破裂,淋巴液流入周期组织。由于阻塞部位不同(图16-21),患者产生的临床表现也因之而异。

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图16-21  腹部、盆腔内主要淋巴结与淋巴管示意图

⑴象皮肿(elephantiasis)(图16-22):是晚期丝虫病最多见的体征。象皮肿的初期为淋巴液肿。若在肢体,大多为压凹性水肿,提高肢体位置,可消退。继之,组织纤维化,出现非压凹性水肿,提高肢体位置不能消退,皮肤弹性消失。最后发展为象皮肿,肢体体积增大,有大量纤维组织和脂肪以及扩张的淋巴管和积留的淋巴液,皮肤的上皮角化或出现疣样肥厚。其发病机制一般认为是由于淋巴管阻塞致使淋巴管破裂,淋巴液积聚于皮下组织,刺激纤维组织增生,使局部皮肤明显增厚、变粗、变硬形似象皮。近年来国内外许多学者经淋巴系统造影术证明,象皮肿患者的淋巴通道多数并未阻塞。认为丝虫性象皮肿是由于淋巴管曲张,淋巴循环动力学发生了严重的病理生理改变,而不单是机械性的闭塞不通;也有人认为淋巴管曲张是由于活成虫产生的某些因子与宿主的体液-细胞的炎症反应相互作用而导致淋巴回流不畅所致。因象皮肿患处皮肤变硬变粗,致使局部血液循环障碍,皮肤的抵抗力降低,易引起细菌感染,导致局部急性炎症或慢性溃疡。这些病变反过来加重了象皮肿的发展。象皮肿较多发生于下肢及阴囊,其它如上肢、阴茎、阴唇、阴蒂和乳房等处也可出现。由于两种丝虫寄生部位不同,上下肢象皮肿可见于两种丝虫病,而生殖系统象皮肿则仅见于班氏丝虫病。一般在象皮肿患者血中常不易查到微丝蚴。

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图16-22  象皮肿
(程义亮、李兆俭供图)

⑵睾丸鞘膜积液(hydrocele  testis):由于精索、睾丸的淋巴管阻塞,使淋巴液流入鞘膜腔内,引起睾丸鞘膜积液。但也有少数病人系由于急性炎症反应所致,故在消炎后即可恢复。睾丸鞘膜积液在班氏丝虫病中较常见。部份病人可在积液中找到微丝蚴。

⑶乳糜尿(chyluria):是班氏丝虫病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病变。阻塞部位在主动脉前淋巴结或肠干淋巴结。若由于胸导管以下、腰干以上的淋巴管瓣膜损伤及炎症纤维化使淋巴管阻塞,造成腰干淋巴压力增高,使从小肠吸收来的乳糜液回流受阻,而经侧支流入肾淋巴管,致使在肾乳头粘膜薄弱处溃破,乳糜液即可流入肾盂,混于尿中排出。与淋巴管伴行的肾毛细血管在肾乳头部溃破时同时破裂,是乳糜尿患者常伴有血尿的原因。乳糜尿常多次间歇发作,发作时尿呈乳白色,混有血液时呈粉红色。乳糜尿中含大量蛋白及脂肪,沉淀物中有时可查到微丝蚴。

除上述病变外,女性乳房的丝虫结节在流行区并不少见。此外,丝虫还偶可引起眼部丝虫病,脾、胸、背、颈、臂等部位的丝虫性肉芽肿,丝虫性心包炎、乳糜胸腔积液,乳糜血痰,以及骨髓内微丝蚴症等。

3.隐性丝虫病 也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症,临床表现为夜间发作性哮喘或咳嗽,伴疲乏和低热,血中嗜酸性粒细胞超度增多,IgE水平显著升高,胸部X线透视可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。外周血中查不到微丝蚴,但在肺或淋巴结的活检中可查到微丝蚴。该症是宿主对丝虫抗原,特别对微丝蚴抗原所表现的Ⅰ型变态反应,微丝蚴在肺内被清除。丝虫病人中出现此症者少于1%。

实验诊断

分为病原诊断和免疫诊断。前者包括从外周血液、乳糜尿、抽出液中查微丝蚴和成虫;后者为检测血清中的丝虫抗体和抗原。

1.病原诊断

⑴血检微丝蚴:由于微丝蚴具有夜现周期性,取血时间以晚上9时至次晨2时为宜。

1)厚血膜法:取末梢血60µl(3大滴)涂成厚片,干后溶血镜检。如经染色可减少遗漏并可鉴别虫种。
2)新鲜血滴法:取末梢血1大滴于载玻片上的生理盐水中,加盖片后立即镜检,观察微丝蚴的活动情况。本法适用于教学及卫生宣传活动。
3)浓集法:取静脉血1~2ml,经溶血后离心沉淀,取沉渣镜检。此法可提高检出率,但需取静脉血,且手续较复杂。
4)海群生白天诱出法:白天给被检者口服海群生2~6mg/kg体重,于服后30~60分钟间采血检查。此法可用于夜间取血不方便者,但对低度感染者易漏诊。

⑵体液和尿液检查微丝蚴:微丝蚴亦可见于各种体液和尿液,故可于鞘膜积液、淋巴液、腹水、乳糜尿和尿液等查到微丝蚴。可取上列体液直接涂片,染色镜检;或采用离心浓集法、薄膜过滤浓集法等检查。含乳糜的液体可加乙醚使脂肪充分溶解,去除上面的脂肪层,加水稀释10倍后,以1500~2000rpm离心3~5分钟,取沉渣镜检。

⑶成虫检查法:

1)直接查虫法:对淋巴系统炎症正在发作的患者,或在治疗后出现淋巴结节的患者,可用注射器从可疑的结节中抽取成虫,或切除可疑结节,在解剖镜下或肉眼下剥离组织检查成虫。取得的虫体,按常规线虫成虫标本制作技术,杀死固定,然后置线虫透明液中,镜检、定种。
2)病理切片检查:将取下的可疑结节,按常规法制成病理切片镜检。若为丝虫性结节,可见结节中心有成虫,其周围为典型的丝虫性病变。

2.免疫诊断可用作辅助诊断。

⑴皮内试验:不能用作确诊病人的依据,可用于流行病学调查。
⑵检测抗体:试验方法很多,目前以丝虫成虫冰冻切片抗原间接荧光抗体试验(IFAT)、成虫冰冻切片免疫酶染色试验(IEST)及马来丝虫成虫或微丝蚴的可溶性抗原酶联免疫吸附试验(ELISA)的敏感性和特异性均较高。
⑶检测抗原:近年来国内制备抗丝虫抗原的单克隆抗体进行ELISA双抗体法和斑点ELISA法分别检测班氏和马来丝虫循环抗原的实验研究已获初步进展。

1.地理分布 班氏丝虫病呈世界性分布,主要流行于热带和亚热带;马来丝虫病仅限于亚洲,主要流行于东南亚。根据1992年世界卫生组织的估计,全世界受淋巴丝虫病威胁的逾7亿人,主要在亚洲与非洲。

丝虫病是我国五大寄生虫病之一。我国中部和南部的山东、河南、安徽、江苏、上海、浙江、江西、福建、广东、广西、海南、湖南、湖北、贵州、四川和台湾等16个省、市、自治区有丝虫病流行。除山东、海南及台湾省仅有班氏丝虫病流行外,其余13个省、市则两种丝虫均有。据50年代调查,全国共有864个县(市)流行本病,病人约3099.4万。经30多年大力防治,取得了巨大成绩,到1990年,已有823个流行县、市达到部颁基本消灭丝虫病的标准(以行政村为单位,人群微丝蚴率降到1%以下),占流行地区的95.3%。16个流行省、市、自治区中,除安徽省外,其余均已先后达到基本消灭丝虫病。

2.流行环节及影响因素

⑴传染源:血中有微丝蚴的带虫者及病人都是丝虫病的传染源。近年来我国现场防治结果表明,在达到基本消灭丝虫病的指标后,人群中残存微丝蚴血症者的微丝蚴密度在5条/60µl以下时,即使不继续防治,也可陆续转阴。因此,在基本消灭该病的地区应加强对外来人口的查治,以防止传染源的输入。

⑵传播媒介:我国传播丝虫病的蚊媒有10多种。班氏丝虫的主要传播媒介为淡色库蚊和致倦库蚊,次要媒介有中华按蚊。马来丝虫的主要媒介为嗜人按蚊和中华按蚊,东乡伊蚊是我国东南沿海地区的传播媒介之一。

⑶易感人群:男女老少均可感染。流行区微丝蚴感染率高峰多在21~30岁。

⑷影响流行的因素:自然因素主要为温度、湿度、雨量、地理环境等。这些因素既影响蚊虫的孳生、繁殖和吸血活动,也影响丝虫幼虫在蚊体内的发育。如微丝蚴在蚊体内发育的适宜湿度为25~30℃,相对温度为70%~90%;气温高于35℃或低于10℃,微丝蚴在蚊体内即不能发育。因此,丝虫病的感染季节主要为5~10月。我国建国后对丝虫病防治取得的巨大成绩,说明了社会因素的重要性。

防治原则

在丝虫病防治工作中,普查普治和防蚊灭蚊是两项主要措施。在已达基本消灭丝虫病指标的地区,应将防治工作重要转入监测管理阶段。

1.普查普治 及早发现患者和带虫者,及时治愈,既保证人民健康,又减少和杜绝传染源。普查应以1周岁以上的全体居民为对象,要求95%以上居民接受采血。治疗药物主要是海群生(hetrazan,又名乙胺嗪diethylcarbamazine,DEC)。海群生对两种丝虫均有杀灭作用,对马来丝虫的疗效优于班氏丝虫,对微丝蚴的作用优于成虫。国内海群生的常用疗法为4.2g7日疗法治疗班氏丝虫病;1.5~2.0g3~4日疗法治疗马来丝虫病。患者服药后可因大量微丝蚴的死亡而引起变态反应,出现发热、寒战、头痛等症状,应及时处理。为了减少海群生的副作用,现在防治工作中广泛采用了海群生药盐,按每人每天平均服用海群生50mg计,制成浓度为0.3%的药盐,食用半年,可使中、低度流行区的微丝蚴阳性率至1%以下,且副作用轻微。近年我国研制成功抗丝虫新药呋喃嘧酮(furapyrimidone),对微丝蚴与成虫均有杀灭作用,对两种丝虫均有良好效果。用总剂量140mg/kg体重7日疗法,对班氏丝虫病的疗效优于海群生。

对象皮肿患者除给予海群生杀虫外,还可结合中医中药及桑叶注射液加绑扎疗法或烘绑疗法治疗。对阴囊象皮肿及鞘膜积液患者,可用鞘膜翻转术外科手术治疗。对乳糜尿患者,轻者经休息可自愈;也可用1%硝酸银肾盂冲洗治疗。严重者以显微外科手术作淋巴管-血管吻合术治疗,可取得较好疗效。

2.防蚊灭蚊 见“医学节肢动物”蚊一节。

3.加强对已达基本消灭丝虫病指标地区的流行病学监测。在监测工作中应注意:①对原阳性病人复查复治;对以往未检者进行补查补治;同时加强流动人口管理,发现病人,及时治疗直至转阴。②加强对血检阳性户的蚊媒监测,发现感染蚊,即以感染蚊户为中心,向周围人群扩大查血和灭蚊,以清除疫点,防止继续传播。

第九节 其他人体寄生线虫

一、东方毛圆线虫

东方毛圆线虫(Trichostrongylus  orientalis   Jimbo,1914)成虫体纤细,无色透明,角皮具不明显的横纹,口囊不显著,咽管圆柱状,约为体长的1/7~1/6。雄虫大小为4.3~5.5×0.072~0.079mm。尾端具交合伞,由左右两叶组成,有一对短粗交合刺,相等同型,末端有小钩。雌虫大小为5.5~6.5×0.07mm,尾端呈锥形,阴门位于虫体后1/6处,子宫内含虫卵5~16个。虫卵长圆形, 无色透明,大小为80~100×40~47µm,似钩虫卵而略长,直径一般超过横径2倍以上,   一端较圆,另一端较尖,一侧常较另一侧稍隆起。卵壳很薄,卵膜密接于卵壳内面, 但在两端可见空隙,尤以尖细端明显。新鲜粪便中的虫卵, 一般多见卵细胞已分裂为10~20个细胞(图16-23)。

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图16-23  东方毛圆线虫卵

成虫寄生于绵羊、骆驼、马、牛及驴等食草动物胃及小肠内,也可寄生于人。虫卵在外界土壤中发育,幼虫孵出后经 2 次蜕皮发育为感染期幼虫,人常因食生菜而经口感染。在肠腔内幼虫经第 3 次蜕皮后,钻入小肠粘膜,约经数日自粘膜逸出,进行第 4 次蜕皮,然后以头端插入肠粘膜,发育为成虫。

本虫所引起的病理改变不甚明显。一般腹痛症状似较感染钩虫所引起的略显著,嗜酸性粒细胞增多一般在10%以下,严重患者也可出现贫血及由虫体代谢产物所引起的毒性反应。但因本虫常与钩虫感染混合存在,故难于确定哪些症状系由本虫而不是由钩虫所致。

实验诊断以在粪便中查见虫卵为准,但需注意与钩虫卵鉴别。

东方毛圆线虫主要分布于农村,似有一定的地区性。如四川个别地区(潼南县)感染率可高达50%。

本病的防治原则与钩虫病相似。

二、美丽筒线虫

美丽筒线虫(Gongylonema  pulchrum  Molin,1857)主要寄生于哺乳动物(特别是反刍动物)的口腔与食管粘膜和粘膜下组织,偶而可寄生于人体引起美丽筒线虫病(gongylonemiasis)。

形态

成虫细长如线状,乳白色。寄生于反刍动物体内者:雄虫长21.5~62mm,宽0.1~0.36mm。雌虫长70~145mm,宽0.2~0.53mm。但在人体寄生的虫体较小,国内记载雄虫长21.00~30.68mm,宽0.16~0.23mm,雌虫长32~68.8mm,宽0.2~0.37mm。体表具纤细横纹。前端正中有口,呈漏斗形,口小,周围有分叶状的唇,上有8个小乳突,唇外有一领环,在领环之外左右各有1头感器,其外圈有8个乳突。虫体前段具有成行排列、大小不等、数目不同的花缘状表层突,在前端排列成4行,向后延伸至接近侧翼处增为8行。近头端两侧各有颈乳突1个,其后有呈分布状的侧翼,一直伸展至后端表皮突终止处。雄虫尾部有明显的尾翼,两侧不对称,尾部肛门前后有成对的乳突,一般为肛前5对,肛后4对,尾部末端4对。交合刺2根,左刺细长,右刺甚短。雌虫尾端不对称,钝锥状,略向腹面弯曲,阴门位于肛门的稍前方。子宫粗大,内含大量虫卵。虫卵呈椭圆形50~70µm×25~42µm,壳厚而透明,内含幼虫(图16-24)。

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图16-24  美丽筒线虫

生活史

美丽筒线虫的终宿主和中间宿主的范围均颇广泛。自然感染的终宿主有水牛、黄牛、山羊、绵羊、马、驴、骡、骆驼等反刍动物,以及家猪、豪猪、猴、熊、狗、鼠等动物。牛、羊、猪为其专性宿主,人偶可为终宿主。鞘翅目的金龟子科和天牛科的多种甲虫及蜚蠊目的蜚蠊(蟑螂)可为其中间宿主。

成虫寄生于终宿主的口腔、食管粘膜或粘膜下层,雌虫所产生的含蚴虫卵可由粘膜的破损处进入消化道并随粪便排出体外。如被中间宿主吞食,卵内幼虫在消化道内孵出并穿过消化道而钻入昆虫的血腔,蜕皮2次,发育为囊状的感染期幼虫。终宿主吞食此期幼虫后,幼虫破囊而出,侵入胃或十二指肠粘膜,再潜行向上至食管、咽或口腔等粘膜内寄生。约经两月,发育为成虫。在人体寄生的虫数大多为1~10条。成虫在人体内寄生时间通常为1年半左右,长者可达5年以上。

致病与诊断

本虫在人体主要寄生于口腔(如上唇、下唇颊部、舌下、舌下系带、牙龈、硬腭、软腭、领颔角、扁桃体等)、咽喉或食管粘膜下层。曾有人从一患者鼻涕中检获1条成虫,故本虫亦有可能寄生于鼻粘膜下。本虫可在粘膜及粘膜下层自由移动,有时移动较快,故寄生部位常不固定。在寄生部位的粘膜上可出现小疱及白色的线形隆起。由于虫体移动的刺激,可引起口腔内异物虫样蠕动感、麻木感,甚至影响说话,声音嘶哑等。局部可有发痒、肿胀、疼痛、粘膜水疱、血疱等。寄生于食管时可造成粘膜溃疡、吞咽困难。血中嗜酸性粒细胞增多,有时可高达20%。取出虫体后症状即可自行消失。

初步诊断可根据病史和口腔症状,如以针挑破有虫体寄生移行处的粘膜,取出虫体镜检方可确诊。在受染者的唾液及粪便中一般找不到虫卵,故查卵诊断意义不大。

流行与防治

动物感染的分布属世界性。人体病例首先由Leidy(1850)在美国费城发现,以后世界各地有陆续散在病例报道,如意大利、前苏联、新西兰、保加利亚、斯里兰卡、摩洛哥、奥地利、土耳其、匈牙利、德国、美国和中国等。我国从1955年在河南发现第一例后,迄今已在山东、辽宁、黑龙江、河南、河北、湖南、湖北、江苏、福建、广东、山西、陕西、甘肃、内蒙古、青海、四川及天津、北京、上海等19个省、市、自治区共发现80多例。根据国内病例分析,以儿童及青壮年为多,年龄最小者6岁,最大者62岁。

人体感染与卫生条件和饮食、饮水习惯,如生食或半生食含有感染性幼虫的昆虫宿主或生水有关。例如山东有些地区曾因烤吃或炒吃蝗虫、螳螂、甲虫等昆虫而感染。山西有些地区儿童喜烧食屎甲虫。实验证明幼虫能在甲虫体内越冬。亦可由于中间宿主跌落水中,死后解体,幼虫逸出至外界环境,污染水源、蔬菜或食物,这种幼虫仍具侵袭力。

本病的主要治疗方法是挑破寄生部位粘膜取出虫体,症状即可消失。预防的主要措施是消灭和禁食甲虫、蝗虫、蜚蠊等昆虫;注意个人卫生,不饮生水等。

三、结膜吸吮线虫

结膜吸吮线虫(Thelazia  callipaeda  Railliet & Henry,1910)主要寄生于犬、猫等动物眼部,也可寄生于人眼,引起结膜吸吮线虫病(thelaziasis)。人体病例于1917年首见于我国北京及福建,迄今在我国报道的病例已达200余例。因本虫多发现于亚洲地区,故又称东方眼虫。

形态

成虫细长,在人眼结膜囊内时呈淡红色,半透明,离开人体后为乳白色。体表角皮除头、尾两端外均具有微细横纹,横纹边缘锐利呈锯齿形。头端钝圆,无唇,有角质口囊,其外周具乳突两圈,内圈6个,外圈10个。口囊后方为圆柱形的食管。雄虫长4.5~15mm,宽0.25~0.75mm,尾端向腹面弯曲,由泄殖腔伸出长短、形态各异的交合刺两根。雌虫较大,长6.2~20.0mm,宽0.3~0.85mm。肛门距尾端很近,阴门位于虫体前端食管与肠支连接处之前。在雌虫泄殖腔前后及雌虫肛门附近均有一定数量的乳突(图16-25)。

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图16-25  结膜吸吮线虫

虫卵近圆形,壳  薄而透明,在子宫内的虫卵大小为54~60µm×34~37µm。在近阴门端的卵内已含盘曲的幼虫。卵壳逐渐变薄成为幼虫的鞘膜。产出的幼虫约为350~414µm×13~19µm。

生活史

成虫寄生于犬、猫的眼结膜囊及泪管内,偶然寄生人眼,亦有兔、鼠、马、猴、貉、银狐和野狐等动物感染本虫的报道。

雌虫在终宿主眼眶内产出幼虫,幼虫在人眼的分泌物中被中间宿主蝇类吸食,经蝇中肠进入血腔壁形成虫泡囊,幼虫在囊内发育至腊肠期,蜕皮1次,进入感染前期,再经过2次蜕皮,约经2~4周发育为感染期幼虫。感染期幼虫突破囊壁,仍留在血腔,然后进入头部。当蝇再叮食其他宿主眼分泌物时,感染期幼虫剧烈治疗突破喙进入宿主眼结膜囊,逐渐发育成熟,雌雄成虫交配。实验结果表明,感染期幼虫在适宜温度下(约24~30℃)经过1个多月至2个月左右雌虫开始产幼虫,完成生活史。

在安徽省从变色纵果蝇(Amiota  variegata)体内检出感染期幼虫,经动物感染获得成功,且证实家蝇并非其传播媒介,确证我国结膜吸吮线虫的中间宿主和日本、苏联的报告相同,也是变色纵果蝇。该蝇通过吞食含初产蚴的终宿主眼分泌物而感染。成虫寿命可达2年以上。

致病与诊断

成虫多寄生于人眼结膜囊内,以上穹窿部外眦侧为多见,其次为眼前房、泪小管及眼睑乳突状瘤内,也可能寄生于泪腺、结膜下及皮脂腺管内。虫体活动时,由于体表的锐利横纹及角质口下、雄虫交合刺等造成的机械性刺激和损伤,加上虫体分泌物、排泄物的化学性刺激,患者可有眼部异物感、痒感、畏光、流泪、分泌物增多、眼痛等,但视力一般无障碍。在取出虫体后,症状即自行消失。如寄生于眼前房,可有眼部丝状阴影飘动感、睫状体充血、房水混浊、眼压升高、瞳孔扩大、视力下降等。累及泪小管可致泪点外翻。一般以单位侧眼感染多见,仅少数病例发生双眼感染。

诊断根据自患处取出虫体、定种而确诊。

流行与防治

本病主要分布在亚洲的原苏联远东地区、朝鲜、日本、菲律宾、印度、泰国、缅甸及中国。在我国已有人体病例报告的有:北京、天津、河北、河南、辽宁、陕西、湖北、湖南、云南、贵州、四川、福建、安徽、山东、江苏、浙江、江西、上海、广西、内蒙古、广东、吉林、山西、黑龙江等24个省、市、自治区。一般为散发,但也有较多病例发生的局部流行区。人体感染与性别、年龄无显著关系,主要决定于感染机会。一般以婴幼儿较多,但成人也不罕见。农村较城市多见,夏秋季较多见,安徽淮北流行区幼犬感染本虫的调查结果表明,流行季节于5~10月,高峰季节为6~9月。

感染结膜吸吮线虫的犬、猫等是人体感染的主要传染源。蝇类为本虫的中间宿主。故加强对动物宿主的管理及防治、搞好环境卫生,防蝇灭蝇;注意个人卫生,特别注意儿童眼部的卫生,即可防止本病的传播。主要治疗方法是摘除虫体、对症治疗,症状多能很快消失。可用0.5%~2%地卡因滴眼3次,用眼科镊子或湿棉球取出。然后滴入消毒眼药水和涂眼药膏。由于本虫常可有多条寄生,一次不易取尽,故须加强预防。

四、广州管圆线虫

广州管圆线虫。[Angiostrongylus  cantonensis(Chen,1935)Dougherty,1946]寄生于野鼠肺部血管。最早是我国学者陈心陶(1933)在广东家鼠及褐家鼠体内发现。主要为动物寄生虫,但也可侵入人体,引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎和脑膜炎。1945年首例广州管圆线虫病在台湾发现。

形态

成虫线状,两端略细,角此透明光滑,具微细环状横纹。头端钝圆头顶中央有一小圆口,口周有环状的唇,外有感觉乳突两圈,每圈6个。在内圈2个侧乳突外缘各有一个头感器开口。食管棍棒状,肛孔开口于虫体末端。雄虫体长11~26mm,宽0.21~0.53mm,尾端略向腹面弯曲。交合伞对称,肾形,内有辐肋支撑。背肋甚短小,外背肋、3支侧肋及腹肋较发达,腹肋先为1支,到末端1/3处才分为侧腹肋及腹腹肋。泄殖腔开口位于交合伞内面中央,交合刺2根,等长,具横纹。雌虫体长约17~45mm,宽约0.3~0.66mm,尾端呈斜锥形,阴门开口于肛孔之前。子宫双管型,白色,与充满血液的肠管缠绕成红(或黑褐)白相间,颇为醒目(图16-26)。在镜下,可见到子宫内的单细胞虫卵。

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图16-26  广州管圆线虫

第三期幼虫为无色透明,大小约449±40×28±3µm,头部稍圆,尾部末端骤然变细,食管、肠客、排泄孔、生殖原基及肛孔均易看到。

虫卵为无色透明,椭圆形,大小约为64.2~82.1µm×33.8~48.3µm,从鼠肺血液中收集的虫卵,可见卵内从单细胞至幼虫的各个发育阶段。

生活史

成虫寄生于终宿主黑家鼠、褐家鼠及多种野鼠等肺动物内,偶见于右心。虫卵产出后在肺毛细血管内发育成熟,并孵出第一期幼虫,幼虫穿破毛细血管进入肺泡,沿呼吸道移行至咽喉部,再吞入消化道,然后随宿主粪便排出体外。第一期幼虫在体外潮湿或有水的环境中可活3周,但不耐干燥。当它被吞入或主动侵入中间宿主螺蛳或蛞蝓体内后,幼虫即可进入宿主肺及其他内脏、肌肉等处,在适宜温度(25~26℃),约经1周蜕皮第二期幼虫,2周后经第2次蜕皮,发育成第三期(感染期)幼虫。鼠类等终宿主因吞入含有第三期幼虫的中间宿主、转续宿主以及被幼虫污染的食物而感染。第三期幼虫在终宿主的消化道内,穿肠壁进入血循环,经肝、肺、左心至身体各部器官,但多数幼虫沿颈总动脉到达脑部。在感染后4~6天和7~9先后在脑部经2次蜕皮发育为幼龄成虫。幼龄成虫大多于感染后24~30天经静脉回到肺动脉,继续发育至成虫(图16-27)。雌虫多在感染后35天才能成熟。雌虫产卵随血流到肺部小血管,并在血管中孵化为第一期幼虫,然后穿过微血管进入肺泡,再移行到气管、咽喉,经吞咽进行胃肠,随粪便排出。一般在感染后42~45天在粪便内即可找到第一期幼虫。一条雌虫平均每天可产卵约15000个。

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图16-27  广州管圆线虫生活史

在我国广东、海南、云南、台湾以及香港等地已发现的中间宿主褐云玛瑙螺、皱疤坚螺、短梨巴蜗牛、同型巴蜗牛、中华圆日螺、方形环棱螺及三种蛞蝓。主要中间宿主是褐云玛瑙螺,其体内三期幼虫感染率和感染度均较高,如云南省报道高达37.21%,广东省徐闻县的一只褐云玛瑙螺含幼虫多达13565条。转续宿主在广州有黑眶蟾蜍、台湾有虎皮蛙和金线蛙和涡虫;国外报道还有鱼、虾、蟹等。终宿主国内外均以褐家鼠和家鼠较普遍,此外有白腹巨鼠、黄毛鼠、屋顶鼠、板齿鼠和蛛猴等。

人是广州管圆线虫的非正常宿主,幼虫侵入后主要停留在中枢神经系统,如自患者的大脑髓质,脑桥、小脑和软脑膜曾发现幼虫。但如幼虫进入肺部,似也可在肺血管内完成发育。台湾省曾报告从人肺检获成虫,而且雌虫子宫内含虫卵。人的感染是由于食入生的或半生的中间宿主螺类、蛞蝓或转续宿主蛙类、鱼、虾、蟹等所致。

致病与诊断

广州管圆线虫幼虫在人体移行,侵犯中枢神经系统引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或脑膜炎,以脑脊液中嗜酸性粒细胞显著升高为特征。病变集中在脑组织,除大脑及脑膜外,还包括小脑、脑干及脊髓等处。主要病变为充血、出血、脑组织损伤及引起巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞所组成的肉芽肿性炎症反应。临床症状主要为急性剧烈头痛,曾报道约99%的患者因此入院;其次为恶心、呕吐、低或中度发热及颈硬。少数患者可出现面瘫及感觉异常,如麻木、烧灼感等。严重病例可有瘫痪、嗜睡、昏迷,甚至死亡。

本病诊断的依据:①病史:有接触或吞食本虫中间宿主或转续宿主史。②症状与体征。③脑脊液压力升高,外观混浊或乳白色,白细胞计数可多达500~2000mm³。其中嗜酸性粒细胞超过10%,多数在20~70%之间。④免疫诊断:常用的有皮内试验、酶联免疫吸附试验等。晚近报告用成虫冰冻切片免疫酶染色检测血清抗体,或以间接荧光抗体试验检测血清抗体,是对该病较理想的辅助诊断方法。⑤病原学检查,主要取脑脊液镜检可能找到第四或第五期幼虫。

流行与防治

本虫分布于热带、亚热带地区,约从南纬23º到北纬23º。已有确诊病例报告的国家有泰国、马来西亚、越南、中国、日本、夏威夷、新赫布里底群岛等。曾报告发现病例但未经病原确诊的有:柬埔寨、老挝、菲律宾、印度、澳大利亚、波利尼西亚、古巴和太平洋8个岛屿。此外还有几个国家仅从动物体内发现。

在我国,台湾省至1986年已报告约300例,其中死亡8例;广东报告2例。海南、云南亦报告在鼠类及褐去玛瑙等体内发现有本虫。

迄今尚未见到临床治疗特效药的报道,一般采用对症及支持疗法。实验证明给感染了广州管圆线虫的鼠服用甲苯咪唑3mg/kg或较大量,可使成虫减少90%以上。预防措施主要为不吃生的或半生的中间宿主,不吃生菜,不喝生水。灭鼠以消灭传染源对预防本病有重要意义。实验证明,幼虫可经损伤或完整皮肤侵入动物,为此,应预防以加工螺蛳过程受感染。

五、棘颚口线虫

棘颚口线虫(Gnathostoma  spinigerum  Owen,1836)是犬、猫的常见寄生虫,也寄生于虎、狮、豹等野生食肉动物,其幼虫偶可寄生人体,引起颚口线虫病(gnathostomiasis)。

形态

成虫较粗壮,两端略向腹面弯曲,活时鲜红色,略透明。雄虫长11~25mm,雌虫长25~54mm。虫体前端为球形头部,上有8圈小倒钩,顶部中央有口,口周有1对肥厚的唇。体表前半部有很多体棘,紧接头部之后的体棘短而宽,游离端呈锯齿状;其后体棘增长,并分裂成三齿状;至虫体中部体棘数目减少,呈单尖状。体棘的形态在分类上有重要意义。后半部基本无棘,仅在尾端尤其是腹面有很微细的小棘。雄虫泄殖孔周围有一“Y”形无棘区,泄殖孔后有一、二列弧形排列的微棘。雄虫末端膨大成假交合伞,有4对有柄乳突,交合刺1对,不等长。雌虫阴门位于虫体中部略后(图16-28)。

虫卵椭圆形,黄色和棕色,透明。卵壳表面颗粒状,一端有帽状透明塞,内含1~2个细胞。大小为62~79×36~42µm(图16-28)。

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图16-28  棘颚口线虫

生活史

成虫寄生于终宿主胃壁的肿块中。受精虫卵产生后随宿主粪便排出体外。在27~31℃水中,约经7天卵内孵出第一期幼虫,它在水中活泼运动。第一期幼虫如被第一中间宿主剑水蚤吞食后,在消化道内脱鞘,并进入体腔,经7~10天发育为第二期幼虫。当含有第二期成熟幼虫的剑水蚤被第二中间宿主淡水鱼等吞食后,幼虫穿过胃壁,大部分移行至肌肉,一个月后发育成第三期幼虫,二个月后虫体被纤维膜包围成囊,虫囊直径约1mm。终宿主犬、猫等动物吞食被感染的鱼类后,第三期幼虫在胃内脱囊,穿过肠壁进入腹腔,经肝然后游移于肌肉或结缔组织间,逐渐长大,至将近成熟时,再进入胃壁,到达粘膜下形成特殊的肿块,发育为成虫。在肿块中常有一至数条虫寄生。宿主受染后约经100多天,即可在其粪便中出现虫卵。成虫寿命可达10年以上。

在我国已证明可作为其第一中间宿主的剑水蚤有6种。可作为第二中间宿主的淡水鱼有14种,主要为乌鳢(Ophicephalus   argus)、泥鳅(Misgurnus  anguillicaudatus)等。蝲蛄、蟹、蛙、蛇、鸡、鸭、鸟、鼠及灵长类等可作为棘颚口线虫的转续宿主,幼虫在它们体内一般不发育,停留在第三期幼虫阶段。终宿主为犬、猫、虎、蛳、豹等食肉动物。

致病与诊断

人并非本虫的适宜宿主,除个别病例外,所见的虫体多为第三期幼虫或未完全性成熟的早期成虫。在人体内的寄生方式可分为静止型和移行型两种,所致损害部位极为广泛。如虫体停留在某一部位寄生,即可在该处形成脓肿或脓肿为中心的硬结节,常见于胸、腹、咽、面、耳、眼前房等部位。病灶局部有大量嗜酸性粒细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。虫体也可移行于皮肤的表面和真皮之间或皮下组织,形成隧道(皮肤幼虫移行症),产生匐行疹或间歇出现皮下游走性肿块,局部皮肤表面稍红,有时有热及水肿,疼痛一般不明显,可有痒感。虫体也可在消化、呼吸、泌尿、神经等系统内移行(内脏幼虫移行症),临床表现随不同寄生部位而异。如进入脊髓及脑可引起嗜酸性粒细胞增多性脑脊髓炎,后果严重,甚至死亡。临床表现有严重的神经根痛,四肢麻痹,突发的嗜睡至深度昏迷,脑脊液大多为血性或黄色。此外,还曾有随尿和痰排出虫体,或咳嗽时咳出虫体的报道。

自可疑病变组织中检出虫体是最可靠的确诊方法。对无明显体表损害的可疑患者,可结合其有无生吃或半生吃本虫第二中间宿主或转续宿主的病史,应用皮内试验、血清沉淀反应、尿沉淀反应、对流免疫电泳试验等作辅助诊断。

流行与防治

本虫主要分布于亚洲,有人体感染报道的国家有:日本、中国、泰国、柬埔寨、越南、马来西亚、印度尼西亚、菲律宾、印度、孟加拉国和巴基斯坦等,其中以日本及泰国最为严重。我国至今已发现10多例,主要因生食淡水鱼而感染,其中一例因吞食活泥鳅而受染,也有因捉鱼烧、烤吃而得病。

预防棘颚口线虫病主要在于不食生的或半生的鱼类及鸡、鸭、蛙等转续宿主的肉。第三期幼虫在70℃时5分钟即可被杀死。治疗主要靠手术取虫;近年来报告应用噻苯咪唑等药有一定疗效。